 |
2. Как в этом случае должны изменяться секреторная и моторная функции желудка и почему?
|
|
|
|
2. Как в этом случае должны изменяться секреторная и моторная функции желудка и почему?
Моторная функция усиливается, чтобы выдавить пищу в кишечник. Если пилорический сфинктер закрыт, моторика желудка снижена у крысок. Секреторная повышена (пояснение в 1 пункте, из-за АцХ Если Вагус раздражается, то много ацетилхолина, который раздражает G-клетки, увеличивается кол-во соляной кислоты, кислотность повышается. ).
Отрицательные эффекты КА, которые приводят к язвам: централизация кровообращения, спазм сосудов, нарушение микроциркуляции, поэтому пролиферация клеток снижается.
Отрицательные эффекты ГК: уменьшают синтез слизи. Синтез гликопротеидов снижен (они белки). Синтез простагландина Е2 (да и вообще всех простагландинов) снижен, так как ГК блокируют синтез фосфолипазы А2. Простагландин Е2 – гастропротектор, так как активирует секрецию бикарбонатов (простагландин действует на эпителий, каждая его клетка выделяет бикарбонаты), кислотность снижается. Слизь также не переваривается пепсином (защитная функция). Если слой слизи большой, то это защита для эпителия. Если синтез белков снижается, то слой слизи уменьшается и не защищает эпителий.
Задача 2.
Две группы крыс подвергли иммобилизационному стрессу. При этом одну группу содержали на естественном питании, а другую - на парентеральном.
1. Объясните механизм возникновения стресс-язв.
2. В какой группе условия для развития язв желудка лучше и почему?
3. Чем отличаются стресс-язвы от язвенной болезни?
1. Стресс-язвы. При стрессе происходит выделение ГК( уменьшают синтез слизи. Синтез гликопротеидов снижен (они белки). Синтез простагландина Е2 (да и вообще всех простагландинов) снижен, так как ГК блокируют синтез фосфолипазы А2. Простагландин Е2 – гастропротектор, так как активирует секрецию бикарбонатов (простагландин действует на эпителий, каждая его клетка выделяет бикарбонаты), кислотность снижается. Слизь также не переваривается пепсином (защитная функция). Если слой слизи большой, то это защита для эпителия. Если синтез белков снижается, то слой слизи уменьшается и не защищает эпителий.
|
|
|
Стрессорный фактор воздействует на рецепторы. От рецепторов информация идет в кору. Возникает группа возбужденных нейронов зрительной коры. После этого происходит иррадиация возбуждения (распространение). Нейроны все деполяризованы. Может активироваться ГАМК-ергическая ноцицептивная система. В затылочной области коры происходит деполяризцаия нейронов, которые располагаются в зонах S1 и S2, которые воспринимают и анализируют болевые стимулы. В деполяризованном состоянии такие нейроны не могут воспринимать дополнительную импульсацию и оценивать болевую чувствительность.
2. Иммобилизвционный стресс – крыски не могут двигаться, им ограничили движение (засунули в коробочки с дырками). Часть крысок кормили семечкам, другим вводили физраствор с глюкозой (р-р Кребса) через хвостовую вену.
Язвы разовьются раньше у тех крыс, которые на парентеральном питании, так как не будет буферного действия пищи. У крысок стресс, так как кормят парентерально.
3. Человек со стресс-язвой не испытывает боли (в пункте 1 объяснение), а при язвенной болезни боль есть
Стресс-язва не хроническая, а острая (а у язвенной болезни хроническое течение). Если уберем стрессфактор, то язва быстро зарубцуется, в отличие от язвенной болезни (хроническое, рецидивирующее заболевание).
По локализации: стресс-язвы на большой кривизне.
Задача 3.
Крысам массой 160-180 г вводили внутримыаючно ежедневно по 0, 5-1, 0 мг гидрокортизона на 100 г массы тела. После 10-15 инъекций у всех животных появились эрозии и язвы в секреторном отделе желудка.
|
|
|
1. Объясните механизм развития этих язв.
Гидрокортизон это глюкокортикоид. ГК повышают кол-во соляной кислоты и пепсиногена, снижают синтез простагландинов (блок синтеза белка), из-за этого мало слизи и простагландины не побуждают клетки к выработке бикарбонатов. Происходит нарушение моторики, регенерация слизистой снижается (централизация кровообращения и спазм сосудов). Повышаются факторы агрессии и снижаются факторы защиты. Образуется язва.
Задача 4.
При иммуноцитохимическом исследовании биоптата слизистой оболочки антрального отдела желудка у больного с язвой 12-перстной кишки выявлено резкое увеличение количества G-клеток и уменьшение количества D-клеток.
1. Каким образом эти изменения можно связать с развитием язвенной болезни?
2. Как называется данный синдром?
1. G-клетки продуцируют гастрин, который действует на энтерохромаффинные клетки, а они выделяют гистамин, воздействующий на париетальные клетки, которые начинают выработку HCl, то есть происходит 6 запуск нейрогуморальных влияний, что приводит к избытку и повышению кислотности желудочного сока;
D-клетки мало выделяют соматостатина, который ингибирует действие париетальных клеток, а с другой стороны, он стимулирует выделение муцина. Значит, если активируются париетальные клетки, то возрастают факторы агрессии, если нет образования муцина или оно снижено, значит снижаются факторы защиты.
2. Синдром Золингера-Элиссона – ситуация, когда возникают множественные язвы, из-за того, что G-клеток много, а D-клеток мало, злокачественная язва. Лечим хирургическим путем (Бильрот-2).
|
|
|
