 |
2. Составьте предварительное заключение о патологии почек у больного и укажите стадию заболевания.
|
|
|
|
2. Составьте предварительное заключение о патологии почек у больного и укажите стадию заболевания.
Диагноз: Хронический гломерулонефрит, ХПН(или по новой классификации -хроническая болезнь почек). Умеренная азотемическая стадия(4 стадия хбп 2 стадия хпн), т к концентрация нарушена. Клиренс креатинина(40 мл/мин). От 50-15% живых нефронов. 
3. Этиология и патогенез
гломерулонефрит развивается по 2 или 3 типу гиперчествительности:
в анамнезе у пациента частные ангины, возбудителем которой скорее всего являлся бэта гемолитический стрептококк группы А, к нему вырабатываются АТ, происходит образование иммунных комплексов, которые поражают клубочки- 3 тип гиперчувствительности( концентрация антигена выше, чем концентрация антител в кровиусловие образования иммунных комплексов)
2 тип гиперчувствительности- цитотоксический тип- антигены белков бактерий похожи на белки подоцитов и АТ вырабатываются на стрептококк, но одновременно действуют и на клетки – активация комплемента по классическому пути- МАК, т. е. перекрестная аллергизация происходит.
4. Патогенез основных почечных и внепочечных симптомов
Почечные синдромы:
Мочевой синдром(есть протеинурия, гематурия, лейкоцитурия)
Нефритический синдром -макрогематурия, протеинурия( меньше 3 г\сут), стойкое повышение АД, отеки.
Внепочечные:
· Артериальная гипертензия( Активация РААС, при этом т повышение тонуса резистивных сосудов (их спазм) обусловлен как действием на гладкие мышцы сосудистой стенки ангиотензина 2, так и вазопрессина (АДГ))
· Азотемия – повышение в крови остаточного азота более 30 ммоль/л, или его главных компонентов (мочевины более 6 ммоль/л, креатинина более 0, 1 ммоль/л).
|
|
|
У пациента: содержание мочевины в крови – 17 ммоль/л, креатинина 0, 5ммоль/л.
· Анемия(уменьшение продукции эритропоэтинов в ЮГА; потеря с мочой эритроцитов при гематурии, потеря с мочой трансферрина (железа) при протеинурии)
· Отеки. Нарушения водного и электролитного баланса характерны для большинства заболеваний почек. В патогенезе «почечных» отеков ведущую роль могут играть следующие факторы:
1) увеличение гидростатического давления в капиллярах, обусловленное гиперволемией;
2) снижение онкотического давления плазмы в капиллярах вследствие протеинурии и гипопротеинемии;
3) активация РААС и вторичный альдостеронизм, спровоцированный уменьшением почечного кровотока;
4) повышение проницаемости сосудов (при гломерулонефрите);
5) лимфатическая недостаточность, обусловленная перегрузкой лимфооттока
· ООФ (есть лейкоцитоз)-интоксикационый синдром
· ЧД 25 мин- анемия-гипоксический синдром- и ацидоз-активация дыхательного центра
· Сухая кожа т. К. Снижается онк. Давление крови(потеря белков), увеличивается потеря воды(отёки, полиурия) как следствие наступает дегидратация и кожа становится сухой.
5. Принципы патогенетичской терапии
Гемодиализ, пересадка почки.
Дополнительно:
Зуд кожи из-за выделения мочевины на кожу.
Бледность связана со спазмом периферических сосудов(активация РААС-действие АТ2), также АТ2 влияет на гипоталамус и активирует центр жажды-пациент жалуется на нее(плюс центр жажды активируется высокой осмоляльностью крови).
Осмоляльность крови повышена из-за увеличения концентрации натрия и мочевины в крови.
Тошнота (неприятное ощущение в области глотки или в эпигастрии, которое предшествует рвоте) связана с раздражающим воздействием мочевины на рвотный центр продолговатого мозга.
Задача 2.
Больной К., 28 лет, поступил в клинику через 3 недели после перенесенной ангины с жалобами на ноющие боли в пояснице, головную боль, частые мочеиспускания, отеки на лице (особенно по утрам), одышку, жажду. При обследовании: больной бледен, отеки на ногах и особенно выражены на лице. АД 180/100, ЧСС – 100, на ЭКГ признаки диффузного поражения миокарда. В крови: Hb- 100г/ л, СОЭ – 26 мм/час, остаточный азот 70-85 ммоль/л, в крови повышено содержание фракций глобулинов. Суточный диурез – 1л, относительная плотность мочи – 1029, концентрационный индекс – 3, 3. Моча мутная, имеет вид «мясных помоев», содержит большое количество эритроцитов в виде «теней», лейкоцитов до 6-8 в поле зрения, гиалиновые цилиндры – 3-4 в поле зрения; белок 1, 5-2 г/л молекулярной массой менее 70 000. Клиренс креатинина меньше 50% от должной величины. В пункционном биоптате почек выявлены депозиты иммунных комплексов.
|
|
|
1. Для какого заболевания характерны клин признаки и данные лабораторных исследований? Обоснуйте.
Диагноз: Острый гломерулонефрит (перенес ангину, спустя 3 недели (период сенсибилизации), когда синтезировались антитела, появился острый гломерулонерит). Есть почечная недостаточность ( повышен остаточный азот).
Обоснование: Клубочковый аппарат поражен, а канальцы в норме, доказываем почему так решили:
У пациента есть снижение клубочковой фильтрации и клиренса креатинина(клубочковый аппарат поврежден), «мочевой синдром»: макрогематурия (моча в виде мясного смываэритроциты в виде теней, так как в них нет гемоглобина), умеренная лейкоцитурия, протеинурия (клубочковая)-тоже свидетельствует о повреждении почечного фильтра. Гипо- или изостенурии нет, концентрационный индекс в норме- канальцы не повреждены.
|
|
|
