 |
3. Какой тип температурной кривой выявился у больной?
|
|
|
|
3. Какой тип температурной кривой выявился у больной?
У Натахи постоянная температурная кривая, так как изменение температуры в течение суток не превышает 1 градус.
4. Какова степень повышения температуры?
У Натахи фебрильная лихорадка, так как температура в диапазоне [38; 39, 9] градусов.
5. Объясните механизм развития слабости, сонливости и снижения аппетита.
- Слабость. Во-первых, при лихорадке активируется симпато-адреналовая система -> выделение в кровь глюкокортикоидов, которые снижают синтез белков, в том числе и мышечных. Во-вторых, из-за снижения аппетита в организм не поступают питательные вещества -> энергодефицит.
- Сонливость. ИЛ-1 имеет свойство воздействия на ЦНС, затормаживая её функции, -> сонливость. Помимо этого, тот же энергодефицит из-за снижения аппетита -> мало энергии в моск идёт.
- Снижение аппетита. Во-первых, при лихорадке ингибируются пищеварительные ферменты (из-за повышения температуры), + их синтезируется мало (так как фермент - белок, в гюкокортикоиды всё ещё плавают в крови, тормозя синтез белка). Во-вторых, центр насыщения в гипоталамусе тормозится под действием высокой температуры.
Задача 5
Больной К., 18 лет, поступил в терапевтическое отделение по поводу крупозного воспаления легких. Температура тела 40, 5оС. Больной бледен, кожа сухая. Язык обложен белым налетом. Больной жалуется на головную боль, полное отсутствие аппетита, сонливость, сильный кашель с мокротой, одышку, болезненность в мышцах и суставах. АД - 130/90 мм рт ст. Пульс 98 уд/мин. Границы сердца в пределах нормы. Тоны сердца приглушены. Дыхание частое и поверхностное. В нижних отделах правого легкого выслушивается крепитация. Печень слегка увеличена. В крови: лейкоцитов 18 х 10^9/л, нейтрофильный лейкоцитоз, СОЭ - 22 мм/час. Содержание сахара в крови 7ммоль/л, альбумино/глобулиновый коэффициент снижен.
|
|
|
1. Составьте патогенетическую цепочку, характеризующую механизм повышения температуры тела у данного больного.
Экзопирогены (в данном случае скорее всего ЛПС бактерий, белок А, тк крупозное воспаление легких, свидетельствует об инфекционном процессе, также экзопирогенами могут быть токсины) оказывают повреждающее действие, вследствие этого активируются нейтрофилы, фибробласты, макрофаги, которые синтезируют эндопирогены(Ил-1, 6, ФНО-α ).
Эндопирогены влияют на положение установочной точки температурного гомеостаза, определяемой эталонными нейронами(это генераторы стандартного сигнала сравнения для термочувствительных нейронов, скопления эталонных нейронов находятся в преоптической области переднего гипоталамуса), попадая через сосудистый орган концевой пластинки - богато разветвленную сосудистую сеть, где ГЭБ высокопроницаем. Экзопирогены напрямую воздействуют на термочувствительный нейроны преоптической области переднего гипоталамуса. Воздействие на нейроны сопровождается активацией фермента фосфолипазы А2, приводящей к высвобождению арахидоновой кислоты из фосфолипидов мембран нейронов. Далее эндопирогены активируют циклооксигеназу, направляя метаболизм арахидоновой кислоты по пути образования ПГЕ2, которые активируют аденилатциклазу, что приводит к повышению концентрации в цитоплазме этих нейронов цАМФ. Через активацию АМФзависимых протеинкиназ и фосфорилирование белков-ферментов изменяется метаболизм этих нейронов, выполняющих роль центральных терморецепторов. В результате происходит повышение чувствительности холодовых нейронов(за счет снижения порога деполяризации), снижение чувствительности тепловых нейронов(расположены данные нейроны также в преоптической области переднего гипоталамуса). В итоге нейронами температура тела воспринимается как повышенная. Далее холодочувствительные нейроны дают команду на периферию, эти команды – симпатические адренергические влияния. Вследствие всего этого организм поддерживает более высокую температуру за счет активного усиления теплопродукции (в первую очередь активная мышечная дрожь – озноб, усиление выработки в надпочечниках катехоламинов, усиливающих биоэнергетику) и снижения теплоотдачи(торможения потоотделения, спазм сосудов кожи, но расширение сосудов во внутренних органах). Терморегуляция при этом, в отличие от гипертермии, не нарушена.
|
|
|
2. Какова степень повышения температуры?
Высокая (39, 6-40, 90С)
3. Объясните связь между воспалительным процессом в легких и общими реакциями организма.
Воспалительный процесс в легких – это местная реакция на повреждение. Общая реакция организма на повреждение - ответ острой фазы. Развитие ООФ связано с образованием медиаторов, цитокинов, выделяемых при повреждении, таких как Ил-1(синтезируются в основном макрофагами и эндотелиоцитами); ФНОα (синтезируется фибробластами); Ил-6(секретируется Т-лимфоцитами, макрофагами, фибробластами и др. ), которые вызывают общие реакции организма со стороны следующих систем: 1)нервной; 2)иммунной; 3)эндокринной; 4)гемопоэтической
В задаче приведены такие проявления действия медиаторов, как
• полное отсутствие аппетита, сонливость – эффекты Ил-1 и ФНО на ЦНС
• болезненность в мышцах и суставах – эффекты Ил-1 и ФНО
|
|
|
