 |
4. С каким феноменом воспаления можно связать появление крепитации?
|
|
|
|
4. С каким феноменом воспаления можно связать появление крепитации?
При крупозной пневмонии выделяется фибриновый экссудат. Во время выдоха альвеолы слипаются, а на высоте вдоха разлипаются с большим трудом в момент повышения давления воздуха в просвете бронхов. Так появляется звук крепитации
5. Объясните механизмы: тахикардии, нейтрофилии, гипергликемии, снижения А/Г коэффициента.
тахикардия- повышенная температура тела приводит к повышению генерации импульсов в синусовом узле. Повышение температуры на 1 градус, увелич. ЧСС на 10 ударов
нейтрофилия при ООФ вызывается как прямым стимулирующим действием ФНО и ИЛ-1 на таксис гранулоцитов из ККМ, так и способностью медиаторов ООФ стимулировать продукцию КСФ (колониестимулирующего фактора).
Гипергликемию запускают эндогенные контринсулиновые гормоны (катехоламины, глюкокортикоиды и другие)
снижение а/г коэф-та тк повышается проницаемость стенок сосудов, снижается интенсивности синтеза альбуминов в печение(под влиянием Ил-6), ускоряется распад и превращение в другие белки, в частности в глобулины, содержание которых в связи с этим возрастает. При остром воспалении усиливается синтез α 2—и γ -глобулинов.
Задача 6
У больного с достоверно диагностированным онкологическим заболеванием в течение последнего года постоянно отмечалась субфебрильная температура. После назначения препаратов подавляющих синтез белков зарегистрирована нормализация температуры.
Какой патологический процесс (инфекционная лихорадка, неинфекционная лихорадка, эндогенная гипертермия) обусловил повышение температуры в данном случае?
Неинфекционная лихорадка
|
|
|
Чем Вы обосновываете свое заключение?
Препараты снизили темп синтеза эндогенных пирогенов (ИЛ-1 ИЛ 6 ФНОa, влияющих на положение установочной точки в центре терморегуляции, значит, повышение температуры в данном случае - лихорадка. Так как не было инфекционных заболеваний, делаем заключение, что это неинфекционная лихорадка.
Каков механизм жаропонижающего действия препаратов, подавляющих белковый синтез?
Угнетают рост и размножение клеток иммунной системы, снижает выраженность аутоиммунных воспалительных реакций, направленных против собственных органов и тканей
Способны ли они нормализовать температуру при эндогенной гипертермии?
Не способны, так при гипертермии нарушается соотношения между теплопродукцией и теплоотдачей
Назовите возможные механизмы снижения массы тела у больного.
Снижение массы у больного связано с продукцией ФНОa
-снижение аппетита центрального генеза
-ингибирование липопротеинлипазы жировой ткани – не происходит запасания липидов в адипоцитах
-активация протеолиза мышц
-нарушение секреции желез ЖКТ
Задача 7
К больному Т., 43 лет, по поводу почечной колики был вызван врач скорой помощи. Больной жалуется на приступообразные боли в правой поясничной области, отдающие в правое яичко. Боль доводит больного до обморочного состояния. Мочеиспускание учащено. В моче - свежие эритроциты. Температура тела 37, 7оС. Из анамнеза известно, что больной страдает почечно-каменной болезнью. После инъекции морфина с атропином и теплой грелкой на область поясницы боли исчезли. Через 2 часа после приступа температура тела снизилась до нормы.
1. Объясните возможные механизмы повышения температуры тела у больного.
Экзопирогены (токсины) оказывают повреждающее действие, вследствие этого активируются нейтрофилы, фибробласты, макрофаги, которые синтезируют медиаторы ООФ - эндопирогены(Ил-1, 6, ФНО-α ).
|
|
|
Эндопирогены влияют на положение установочной точки температурного гомеостаза, определяемой эталонными нейронами(это генераторы стандартного сигнала сравнения для термочувствительных нейронов, скопления эталонных нейронов находятся в преоптической области переднего гипоталамуса), попадая через сосудистый орган концевой пластинки - богато разветвленную сосудистую сеть, где ГЭБ высокопроницаем.
Воздействие на нейроны сопровождается активацией фермента фосфолипазы А2, приводящей к высвобождению арахидоновой кислоты из фосфолипидов мембран нейронов. Далее эндопирогены активируют циклооксигеназу, направляя метаболизм арахидоновой кислоты по пути образования ПГЕ2, которые активируют аденилатциклазу, что приводит к повышению концентрации в цитоплазме этих нейронов цАМФ. Через активацию АМФ-зависимых протеинкиназ и фосфорилирование белков-ферментов изменяется метаболизм этих нейронов, выполняющих роль центральных терморецепторов. В результате происходит повышение чувствительности холодовых нейронов(за счет снижения порога деполяризации), снижение чувствительности тепловых нейронов(расположены данные нейроны также в преоптической области переднего гипоталамуса). В итоге нейронами температура тела воспринимается как повышенная.
Вследствие всего этого организм поддерживает более высокую температуру за счет активного усиления теплопродукции (в первую очередь активная мышечная дрожь –озноб) и снижения теплоотдачи(торможения потоотделения, спазм сосудов кожи). Терморегуляция при этом, в отличие от гипертермии, не нарушена. Термопродукция больше теплоотдачи, и развивается лихорадка. Еще одним возможным механизмом лихорадки является рефлекторный (болевой синдром при мочекаменной, желчнокаменной болезни, раздражении брюшины и др. )
|
|
|
