 |
3. Какие общие изменения в организме крысы могут развиться на фоне введения скипидара?
|
|
|
|
3. Какие общие изменения в организме крысы могут развиться на фоне введения скипидара?
Флогогенный агент (скипидар) вызывает первичную альтерацию — раздражение и повреждение тканей. Одной из первых реакций организма является чувство боли.
Очень быстро в зоне повреждения появляется покраснение – развиваются сосудистые воспалительные реакции. Сосудистые реакции протекают в следующей последовательности: кратковременный спазм микроциркуляторных сосудов; артериальная гиперемия; венозная гиперемия; стаз.
Активируются лейкоциты, моноциты, макрофаги, нейтрофилы, эндотелиоциты, фибробласты и др клетки. Образуются медиаторы воспаления ИЛ 1, ИЛ6, ФНОα. Развивается ответ острой фазы. Медиаторы действуют на нейроны гипоталамуса и стимулируют синтез ПГЕ2, который повышает чувствительность холодовых нейронов, вызывая смещение «установочной точки» и повышение температуры тела => лихорадка.
Лихорадка – типовой патологический процесс, при котором повышается температура тела в результате появления пирогенов.
ООФ – это быстроразвивающийся неспецифический ответ организма на значительное повреждение.
4. Перечислите механизмы развития отека при воспалении.
Экссудация – это выход жидкой части крови из микроциркуляторных сосудов в очаг воспаления.
Образованию экссудата способствуют:
- повышение проницаемости сосудов микроциркуляторного русла в результате сокращения эндотелиоцитов под влиянием медиаторов воспаления;
- повышение онкотического и осмотического давления в очаге воспаления;
- повышение гидростатического давления в посткапиллярной венуле или на венозном конце капилляра;
- нарушение лимфатического оттока в очаге воспаления.
|
|
|
Задача 13.
У больного Б., 22 года и больного К., 43 года, выявлено скопление жидкости в плевральной полости. Обоим больным произвели пункцию плевральной полости.
У больного Б. получен мутноватый пунктат светло-желтого цвета с относительной плотностью 1, 029, содержанием в нем белка 39 г/л и высокой активностью лактатдегидрогеназы (ЛДГ). В осадке значительное количество форменных элементов, преобладают нейтрофилы дегенеративных форм. Микробная флора располагается внутри -и внеклеточно.
У больного К. получен прозрачный пунктат светло-желтого цвета с относительной плотностью 1, 014, содержанием белка 16 г/л и низкой активностью ЛДГ. В осадке незначительное количество клеток, главным образом лимфоцитов.
1. Каков характер жидкости обнаружен у больного Б. и больного К.? Дайте обоснование ответа.
У больного Б. – экссудат (мутноватая, повышена относительная плотность, повышено содержание белка, повышена активность ЛДГ, преобладают нейтрофилы, микробная флора)
У больного К – транссудат (прозрачный, снижена относительная плотность, снижено содержание белка, снижена активность ЛДГ, незначительное количество клеток)
2. Опишите основные различия в составе жидкости у больных Б. и К.
То же (плюс этиология: при экссудате – воспаление, транссудате– сн, портальная гипертензия, тромбоз, застой лимфы и др. )
3. Каковы возможные механизмы появления жидкости в плевральной полости у этих больных?
Экссудат: повреждение -> воспаление -> выделение медиаторов -> увеличение проницаемости микрососудистого русла -> выход белков, жидкости, нейтрофилов. Транссудат: увеличение гидростатического давления крови и снижение коллоидно-осмотического давления плазмы -> продавливание жидкости через стенку капилляров.
4. Опишите механизм появления лейкоцитов в очаге воспаления.
|
|
|
Во время венозной гиперемии (замедления скорости кровотока) лейкоциты появляются в краевой плазматической зоне, маргинация- краевое стояние. Частицы с более легким удельным весом отклоняются от своего центрального положения и занимают периферическое. Главное значение в молекулах адгезии, индуцированных хемоаттрактантами и медиаторами, на лейкоцитах и эндотелии. Сначала сцепление недолгое, клетки перекатываются по поверхности эндотелий -роллинг. На данном этапе молекулы адгезии -селектины(Lселектин на лейкоцитах и Рселектин на эндотелии). Затем селективный сменяются интегринами(белки суперсемейства иммуноглобулинов- ICAM-1(межклеточная адгезивная молекула) и VCAM-1(сосудистая клеточная адгезивная молекула) и обеспечивается прочная связь. Сосуд принимает вид булыжной мостовой. Интегрины связаны с цитосклетом лейкоцита, при активации интегринов образуются псевдоподии. Наступает след. стадия 2 стадия: эмиграция- прохождение через стенку сосуда (4мин). 3 стадия - блуждание лейкоцита в очаге воспаления или положительный хемотаксис. Это направленное движение клеток по нарастающему градиенту концентрации распознаваемого ими вещества.
Задача 14.
|
|
|
