 |
3. Какой экссудат образовался в легких у больного В., каков механизм его образования?
|
|
|
|
3. Какой экссудат образовался в легких у больного В., каков механизм его образования?
У больного В. образовался, характерный для хронического воспаления, мононуклеарный инфильрат, содержащий макрофаги, лимфоциты, эпителиоидные клетоки и многоядерные клетоки ПироговаЛангерганса. Он образуется в результате длительного персистирования воспалительного агента, путем притока большого количества лейкоцитов и пролиферации макрофагов в эпителиоидные и многоядерные клетки Пирогова-Лангерганса.
Задача 23.
Ребенок Ю., 8 лет, нечаянно коснулся крапивы предплечьем и заплакал от боли. На коже в месте контакта быстро возникло покраснение и волдыри, которые исчезли в течение 25-30 минут. Известно, что в стрекательных волосках крапивы содержится гистамин, холин, муравьиная кислота и др. Они попадают в кожу через ранку, которая образуется в разультате прокалывания кожи остриями волосков.
1. Можно ли наблюдаемые изменения рассматривать как проявления воспаления? Почему?
Воспаление- это типовой патологический процесс, развивающийся в ответ на повреждение и заключающийся в реакциях микроциркуляторных сосудов, нервной системы, крови и соединительной ткани. Опираясь на данное определение и условие нашей задачи, можно сделать вывод, что у ребенка воспаление. Появление ранки- первичная альтерация, чувство боли- реакция нервной системы, покраснение- реакция микроциркуляторного русла.
2. Может ли воспаление прекращаться на ранних стадиях?
Может, так как оно обусловлено реакциями сосудов микроциркуляторного русла, а точнее -сосудистыми воспалительными реакциями, которые протекают в следующем порядке: кратковременный спазм сосудоврасширение микроциркуляторных сосудов и ускорение кровотока (артериальная гиперемия)- дальнейшее расширение сосудов и замедление кровотока (венозная гиперемия)- остановка кровотока (стаз).
|
|
|
Артериальная гиперемия, играющая ключевую роль, развивается по трем механизмам: нейротоническому (аксон-рефлекс), нейропаралитическому (повреждение вазомоторных окончаний) и миопаралитическому (действие медиаторов и метаболитов). При недостаточной флогогенности агента, он будет не способен включить все три механизма.
3. Какие из веществ, обнаруженных в крапиве, можно отнести к медиаторам воспаления?
Гистамин является главным преформированным медиатором клеточного воспаления, который в организме человека содержится главным образом в гранулах тучных клеток и базофильных лейкоцитов крови. Клеткимишени гистамина делятся на два типа, содержащие Н1 и Н2 рецепторы. В зависимости от вида рецептора, гистамин оказывает разное влияние.
Действуя на Н1- расширение артериол, увеличение сосудистой проницаемости, зуд, боль, сокращение гладких мышц бронхиол и ЖКТ, раздражение чувствительных окончаний блуждающего нерва в воздухоносных путях, стимуляция образования простагландинов
На Н2- секреция слизи эпителием воздухоносных путей, содержание цАМФ в клетках-мишенях, секреция соляной кислоты в желудке
ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ (АЛЛЕРГИЯ)
Задача 1
Если сенсибилизированной морской свинке ввести внутривенно какой-нибудь коллоидный краситель (например, синий Эванса на белковом носителе), а затем внутрикожно ввести антиген, то через 3-4 минуты на месте внутрикожного введения антигена появляется окрашенное синее пятно (феномен Овери).
1. Объясните механизм данного феномена.
Морская свинка сенсибилизирована, т е она в состоянии повышенной чувствительности к веществам аллергической природы, сопровождающейся выработкой специфических АТ. (Это 1ая стадия –иммунологическая – начинается с первого контакта организма с аллергеном и кооперации иммунокомпетентных клеток (АПК, Вкл, Тх0-Тх2), заключается в образованиии накоплении аллергических АТ). Под действием АПК+Тх2 – стимул ИЛ4 и подавление ИФНгамма-переключение на синтез IgE Вклетками. На тучных клетках(в т ч в коже) множество IgE. При повторном попадании специфического аллергена в организм аллерген фиксируется минимум на двух IgE (к Fab-фрагментам)=сформировался иммунный комплекс на тучной клетке=развивается
|
|
|
2ая патохимическая стадия патогенеза аллергической реакции – ее суть в выделении готовых и синтезе новых БАВ, запускаемых комплексом АГАТ: активация фосфолипазыС
Итак, повторное попадание аллергена=появление БАВ. 3 стадия -клинических проявлений – ответная реакция клеток/тканей/органов на выделяемые медиаторы. Дегрануляция тучных клеток ведет к высвобождению гистамина (+ из ФЛ клеточных мембран синтезируются медиаторы: ПГ, ТхА2, МРСА) = под влиянием гистамина увеличивается сосудистая проницаемость=краситель на белковом носителе больше проникает в ткани.
2. Можно ли подавить развитие данного феномена Овери: а) денервацией участка кожи, в котором протекает реакция? б) введением антигистаминных препаратов? в) введением блокаторов циклооксигеназы? Объясните Ваш ответ.
А) Денервацией нет тк больше вклад реакции АГ-АТ на тучных клетках, НС не влияет
Б) антигистаминные – да, тк блокирование гистамина (преформированного медиатора) = не обнаружим посинения ( не будет повышения проницаемости сосудов)
В) блокаторы ЦОГ – бесполезно, тк опережает действие гистамина
|
|
|
