 |
2 фактор экссудации — повышение онкотического (ОнД) и осмотического давления (ОсД) в очаге воспаления
|
|
|
|
2 фактор экссудации — повышение онкотического (ОнД) и осмотического давления (ОсД) в очаге воспаления
ОД формируется мелкими белковыми молекулами, альбуминами, которые появляются и накапливаются в очаге воспаления в результате их выхода из сосудов с повышенной проницаемостью. Таким образом, некроз и повреждение клеток, усиление и извращение обмена веществ и накопление продуктов неполного распада приводят к возрастанию осмотического давления.
Итак, в очаге воспаления увеличивается коллоидно-осмотическое давление. В результате не только усиливается выход воды из сосудов в ткань, но и она там удерживается, накапливается, образуя экссудат.
3 фактор экссудации — повышение гидростатического давления в посткапиллярной венуле или на венозном конце капилляра.
Венозный конец капилляра в норме реабсорбирует большую часть тканевой жидкости, образующейся на артериальном конце капилляра. так как гидростатическое давление на артериальном конце — около 30 мм рт. ст. а на венозном — 10 мм рт. ст. Если гидростатическое давление на венозном конце возрастает, приближаясь к гидростатическому давлению на артериальном конце, то всасывательная функция венозного конца падает, жидкость скапливается вокруг такого сосуда.
Гидростатическое давление повышается из-за:
Внутрисосудистые факторы
1. Изнутри к эндотелиоцитам начинают прикрепляться лейкоциты (краевое стояние лейкоцитов)
2. Эндотелиоциты набухают и выступают в просвет сосудов
3. «Пробочки» из агрегатов эритроцитов и нитей фибрина
4. Сгущение крови из-за выхода жидкой части крови из сосудов в ткань
Внесосудистые факторы
1. Сдавление вен механическим экссудатом
|
|
|
2. Разрушение соединительнотканного поддерживающего каркаса вен и десмосом протеазами
По лекции Семеновой:
1. Дальнейшее расширение сосудов
2. ↑ ГД в венозном конце капилляра
3. ↓ чувствительности мкц сосудов к сосудосуживающим стимулам
4. ↑ проницаемости сосудов
5. Замедление кровотока
6. Затруднение венозного оттока
7. Сужение венул
8. Венозный застой
9. Сдавление венул извне отечной тканью
10. Сгущение крови
11. ↑ восст. Hb
12. Нарушение лимфоттока
13. Формирование престаза
4 механическая и динамическая лимфатическая недостаточность.
При воспалении поток жидкости из сосудов в ткани значительно возрастает, примерно в 5 раз превышая дренажную способность лимфатических сосудов. В очаге воспаления устья лимфососудов иногда закрываются выпавшими нитями фибрина, телами погибших клеток, отечной жидкостью.
Задача 19
Больная обратилась к врачу с жалобами на острую, порой «дергающую» боль во втором пальце правой руки. Симптомы появились на второй день после того, как больная сама делала маникюр и поранила кожу около ногтя. При осмотре палец опухший, особенно около ногтя, красный, горячий на ощупь. Больная жалуется, что его трудно согнуть.
1. Какой типовой патологический процесс развился у больного?
Воспаление – это типовой патологический процесс, в котором главную роль играют изменения в системе микроциркуляторных сосудов, клеток крови и соединительной ткани, расположенные в участке повреждения. Это воспаление, так как есть 4 признака этого процесса:
2. Какие признаки являются классическими для этого процесса?
1. Rubor (покраснение)
2. Tumor (припухлость)
3. Calor (местный жар)
4. Dolor (боль)
5. Functio laesa (нарушение функции)
3. Укажите местные алгезирующие факторы и объясните их появление
· повышение осмотического давления в очаге воспаления, вызванное усиленным распадом тканей и изменением обмена веществ.
|
|
|
· повышение концентрации ионов калия и коэффициента К/Са — результат повреждения и распада клеток;
· повышение концентрации ионов водорода — результат нарушения обмена веществ (ацидоз)
· механическое растяжение тканей отечной жидкостью;
· действие медиаторов воспаления (следует отметить роль простагландина Е, который участвует в болевой реакции, повышая чувствительность ноцицепторов к раздражителям);
· накопление метаболитов: молочной кислоты, АДФ, аденозина и др.
Задача 20
Ребенок нечаянно коснулся предплечьем горячего утюга и заплакал от боли. На коже в месте контакта быстро возникло покраснение и пузырь, наполненный прозрачной жидкостью.
1. Каков механизм возникновения боли в данном случае?
Повреждающий фактор (высокая температура) → Воспаление →
1. Повышение осмотического давления в очаге воспаления, вызванное усиленным распадом тканей и изменением обмена веществ.
2. Повышение концентрации ионов калия и коэффициента К/Са — результат повреждения и распада клеток;
3. Повышение концентрации ионов водорода — результат нарушения обмена веществ (ацидоз)
4. Механическое растяжение тканей отечной жидкостью;
5. Действие медиаторов воспаления (следует отметить роль простагландина Е, который участвует в болевой реакции, повышая чувствительность ноцицепторов к раздражителям);
6. Накопление метаболитов: молочной кислоты, АДФ, аденозина и др.
|
|
|
