 |
4. Объясните механизм болевого синдрома у больных.
|
|
|
|
4. Объясните механизм болевого синдрома у больных.
· повышение осмотического давления в очаге воспаления, вызванное усиленным распадом тканей и изменением обмена веществ.
· повышение концентрации ионов калия и коэффициента К/Са — результат повреждения и распада клеток;
· повышение концентрации ионов водорода — результат нарушения обмена веществ (ацидоз)
· механическое растяжение тканей отечной жидкостью;
· действие медиаторов воспаления (следует отметить роль простагландина Е, который участвует в болевой реакции, повышая чувствительность ноцицепторов к раздражителям);
· накопление метаболитов: молочной кислоты, АДФ, аденозина и др.
Задача 18
Больной обратился к врачу с жалобами на ухудшение зрения левым глазом, отек век и покраснение слизистой левого глаза, слезотечение, чувство рези в левом глазу. Два дня назад при работе на даче в глаз попало инородное тело. Утром глаз был отечный, слезился, не открывался. При осмотре веки отечны, края их гиперемированы, имеется гнойное отделяемое.
1. Какой типовой патологический процесс развился у больного? Обоснуйте Ваше мнение.
Воспаление – это типовой патологический процесс, в котором главную роль играют изменения в системе микроциркуляторных сосудов, клеток крови и соединительной ткани, расположенные в участке повреждения. Это воспаление, так как есть 4 признака этого процесса:
1. Rubor (покраснение)
2. Tumor (припухлость)
3. Dolor (боль)
4. Functio laesa (нарушение функции)
+ Можно сказать про экссудацию (один из механизмов воспаления), так как у больного слезотечение, гнойное отделяемое.
2. Объясните патогенез покраснения слизистой и образования гноя в левом глазу.
|
|
|
Покраснение - в ее основе лежит увеличение притока артериальной крови (расширение приводящей артериолы и расслабление прекапиллярных сфинктеров)
· Развивается аксон-рефлекс, расширяющий артериолы. Начинается он с возбуждения ноцицепторов различными агентами очага повреждения. Потенциалы действия распространяются по дендриту к нейронам спинального ганглия, а также по ответвлениям — в обратном направлении, к месту повреждения. Там их окончания, являющиеся пресинаптическими, контактируют непосредственно со стенкой артериолы или с тучной клеткой. Выделяются нейромедиаторы — вещество Р, нейрокинин А, нейропептид У, которые вызывают расслабление гладких мышц артериол и дегрануляцию тучных клеток с высвобождением медиаторов, в первую очередь гистамина. Предполагают, что и нейромедиаторы, и гистамин вызывают расслабление гладких мышц опосредованно, через оксид азота (NО), синтезируемый эндотелиоцитами.
· Начинается действие медиаторов сначала преформированных, а затем и вновь синтезированных. К медиаторам, расслабляющим артериолы, относятся гистамин, серотонин, брадикинин, простагландины Е2, D2, I2, лейкотриены С4, D4, E4 (МРСА). Продукты активации комплемента С3а, С4а и С5а —анафилатоксины также участвуют в расширении сосудов, способствуя высвобождению гистамина изтучных клеток и серотонина из тромбоцитов.
· Накопление в очаге воспаления сосудорасширяющих и расслабляющих сфинктеры метаболитов и ионов: СО, Н, К, продуктов деградации АТФ, аденозина, молочной кислоты. Развивается необратимое повреждение вазомоторных окончаний и гладких мышц микрососудов.
Следовательно, артериальная гиперемия при воспалении развивается по всем 3-м механизмам: нейротоническому (аксон-рефлекс), нейропаралитическому и миопаралитическому.
(лекция Семеновой) Артериальная гиперемия:
1. Миопаралитическое расширение артериол
|
|
|
2. Увеличение артериального притока
3. Увеличение линейной и объемной скоростей кровотока
4. Увеличение числа функционирующих капилляров
5. Увеличение гидростатического давления в капиллярах
6. Артериализация венозной крови
7. Усиление кровоснабжения клеток оксигенированной кровью
8. Усиление обмена веществ в клетке
9. Накопление кислых продуктов (гиперНиония)
10. Увеличение проницаемости сосудов
11. Гиперонкия и гиперосмия интерстиция
Образование гноя. Патогенез экссудации
Стадии экссудации
1. Ранняя — гистамин, брадикинин, серотонин.
2. Отсроченная — протеазы.
3. Поздняя- простогландины, лейкотриены, компоненты системы комплемента, цитокины.
Механизм экссудации
1. ↑ ГД в венозном конце капилляра
2. ↑ проницаемости сосудистой стенки
3. ↑ онкотического и осмотического давления в очаге воспаления
4. ↓ онкотического и осмотрического давления в кровеносном сосуде
5. Нарушение лимфооттока
6. Повышение активности протеолитических ферментов
Богуш:
1 фактор экссудации — повышение сосудистой проницаемости
Медиаторы воспаления раздражают эндотелиоциты, они становятся округлыми, втягивают отростки, между ними появляются поры, через которые выходит жидкая часть крови, в том числе белки. На поверхности эндотелиоцитов скапливаются анионы, которые способствуют притягиванию катионов плазмы крови. Развивается трансцитоз — перенос плазмы крови через стенку сосуда при помощи пиноцитотических везикул. Последние есть и в норме, но при воспалении их количество и размеры значительно возрастают. Наконец, лизосомальные ферменты лейкоцитов отслаивают эндотелиоциты от базальной мембраны и разрушают, лизируют базальную мембрану и основное вещество (белки и гликозаминогликаны).
Можно наблюдать две фазы повышения проницаемости.
Ранняя фаза, достигающая максимума через 4-10 мин и длящаяся около 30 мин, возникает в посткапиллярных, малых и средних венулах и является результатом действия прежде всего гистамина (реакция эндотелия). В этой фазе принимают участие также серотонин, вещество Р, брадикинин, лейкотриены и простагландины.
Поздняя фаза начинается через 1-2 ч, становится максимально выраженной через 4-6 часов и может длиться до 24 ч и даже нескольких суток. В ней дополнительно уже к названным медиаторам присоединяются цитокины лейкоцитарного происхождения (ИЛ-1. ФНО-а, 1-интерферон). Усиливается трансцитоз, стенка сосудов повреждается лейкоцитами.
|
|
|
