 |
4. Каким способом можно заблокировать повышенное образование данного фермента?
|
|
|
|
4. Каким способом можно заблокировать повышенное образование данного фермента?
Активность фосфолипазы А2 можно снизить применением глюкокортикоидов.
Задача 16.
В приемное отделение были доставлены двое больных с острой болью в подвздошной области живота. С диагностической целью больным был сделан анализ крови. У больного А. в крови отклонений от нормы не обнаружено. Температура тела – 36, 8 С. После назначения спазмолитиков боль прошла. Пациент был отпущен домой. У больного Б. в крови выявлен нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево и увеличенная СОЭ. Температура тела – 38, 2 С. Пациента перевели в операционный блок для дальнейшего наблюдения и решения вопроса о возможном оперативном вмешательстве.
1. Какие патологические процессы наиболее вероятны у пациентов А. и Б?
Больной А – кишечная колика, т. к. после назначения спазмолитиков боль прошла.
Больной Б – воспаление т. к. ООФ: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево и увеличился СОЭ. Температура тела 38, 2⁰ С.
2. Каков предполагаемый патогенез болевого синдрома у пациентов А. и Б?
А: Кишечная колика - сокращение гладкой мускулатуры - спастические боли (раздражение болевых рецепторов во время спазма). Воспаления нет, т. к. нет проявлений ООФ.
Б: Воспаление – боль возникает вследствие раздражения болевых рецепторов медиаторами воспаления (брадикинин, гистамин и т. д. ).
3. Объясните механизм развития лейкоцитоза и увеличения СОЭ у больного Б.
Воспаление, ООФ -> в печени снижен синтез альбуминов и трансферинов, но повышен синтез глобулинов (более тяжёлые белки) -> повышается СОЭ.
Воспаление - повышается образование медиаторов воспаления – стимуляция гемопоэза за счет цитокинов(одни из медиаторов воспаления)- повышение лейкоцитов- лейкоцитоз.
|
|
|
4. Объясните механизм повышения температуры тела.
Повреждение -> воспаление -> активация лейкоцитов, эндотелиоцитов, НК кл и др -> появление эндогенных пирогеннов: ИЛ1, ИЛ6, ФНОα -> в гипоталамусе: активация ФЛА 2 ( фосфолипаза А2)-> расщепление фосфолипидов, образование арахидоновой кислоты -> активация ЦОГ2 -> синтез PGE 2( простагландин Е2) (медиатор лихорадки) -> активация аденилатциклазы -> повышение цАМФ -> повышение чувствительности холодовых и снижение чувствительности тепловых нейронов -> центральный терморецептор воспринимает настоящую температуру тела как пониженную, перестройка терморегуляции для высокой температуры: снижение теплоотдачи (спазм периферических сосудов, снижение потоотделения), увеличение теплопродукции (озноб, повышение обменных процессов) – теплопродукция преобладает над теплоотдачей -> лихорадка.
Задача 17
В приемное отделение были доставлены двое больных с жалобами на сильные боли в области сердца сжимающего характера, иррадиирующие под левую лопатку и в левую руку. Прием валидола не оказал эффекта. Обоим пациентам ввели анальгетические и спазмолитические препараты, провели исследование крови и запись ЭКГ. У больного К. в течение 30 мин боль исчезла. Анализ крови без отклонений от нормы. На ЭКГ –увеличенный симметричный зубец Т в грудных отведениях. Пациент был отпущен домой с рекомендацией наблюдения у кардиолога. У больного М. болевой синдром усилился, температура тела повысилась до 37, 7 С. Анализ крови выявил нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ, появление в крови тропонина. На ЭКГ – признаки острого инфаркта миокарда. Больной госпитализирован.
1. Какие патологические процессы наиболее вероятны у пациентов К. и М?
|
|
|
Пациент К. – стенокардия вследствие сужения коронарных сосудов
Пациент М. – Инфаркт миокарда (асептическое воспаление -> ООФ)
2. Какая связь между инфарктом у больного М. и изменениями в его крови?
Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ – результат ООФ (медиаторы воспаления ИЛ-1 и ФНО стимулируют выработку гранулоцитарного и гранулоцитомакрофагального КСФ - лейкоцитоз), (Под воздействием этих же медиаторов происходит активации печени и повышается синтез белков ООФ (C-реактивный белок, фибриноген, церулоплазмин, гаптоглобин – СОЭ повышается так как повышается количество грубодисперсных белков в плазме, снижается синтез альбумина и трасферрина – гидратная оболочка создается альбуминами вокруг эритроцитов, для того, чтобы они оставались во взвешенном состоянии, уменьшение гидратной оболочки ведет к усилению агрегации (слипанию) эритроцитов). Появление в крови тропонина (цитоплазматический фермент) является следствием разрушения кардиомиоцитов в результате инфаркта.
3. Составьте патогенетическую схему механизма повышения температуры тела у больного.
М. Повреждение → воспаление → активация лейкоцитов, эндотелиоцитов, НК кл и др → эндогенные пирогенны: ИЛ1, ИЛ6, ФНОα → в гипоталамусе: активация ФЛА2 → арахидоновая кислота → ЦОГ2 → PGE2 (медиатор лихорадки) → аденилатциклаза → ↑ цАМФ → ↑ чувствительности холодовых и ↓ чувствительность тепловых нейронов → центральный терморецептор воспринимает настоящую температуру тела как пониженную, перестройка терморегуляции для высокой температуры: ↓ теплоотдачи (спазм периферических сосудов, ↓ потоотделения), → теплопродукции (озноб, ↑ обменных процессов) – теплопродукция преобладает над теплоотдачей → лихорадка
+ Богуш говорила, что температуру может повышать боль (механизмы неизвестны)
|
|
|
