 |
2. Каковы механизмы появления медиаторов в зоне воспаления?
|
|
|
|
2. Каковы механизмы появления медиаторов в зоне воспаления?
Механизмы дегрануляции тучных клеток
В данном случае физический стимул (высокая температура)
Механизм образования брадикинина
Механизм образования медиаторов из ФЛ мембран
3. Какие патологические реакции могут вызывать медиаторы воспаления?
ФАТ
Вызывает агрегацию тромбоцитов, высвобождение ими гранулярного содержимого.
Сильный хемоаттрактант для эозинофилов, нейтрофилов, макрофагов.
Способствует дегрануляции полиморфноядерных лейкоцитов
Увеличивает проницаемость микроциркуляторных сосудов Сокращает гладкую мускулатуру бронхов и сосудов
Серотонин
Вазодилатация
Увеличивает сосудистую проницаемость
Боль
Сужение венул
Задача 21.
В хирургическое отделение больницы поступил больной Б., 25 лет, с диагнозом “острый живот”. На основании местных симптомов, высокой температуры, нейтрофильного лейкоцитоза поставлен диагноз острого аппендицита. Больной направлен в операционную. В результате аппендэктомии удален аппендикс, в котором развилось гнойное воспаление.
1. Каков механизм образования гнойного экссудата?
Экссудация- это выход жидкой части крови из сосудов в очаг воспаления (основную роль в процессе экссудации играет тонкая, легкопроницаемая стенка посткапиллярных венул 1го порядка, т. к. она состоит только из одного слоя эндотелиоцитов, лежащих на базальной мембране)(наверное, это лишнее).
Существуют 4 основные фактора, обуславливающие экссудацию.
1- повышение сосудистой проницаемости (быстро развивается, обусловлено воздействием медиаторов воспаления на эндотелиоциты. Они округляются и втягивают отростки, образуя щели. Состоит из двух фаз: ранняя- возникает в посткапиллярных, малых и средних венулах, является результатом действия серотонина, гистамина, NO и вещества Р. поздняя- в ней к уже названным медиаторам присоединяются цитокины).
|
|
|
2- повышение смотичекого и онкотического давления (онкотическое повышается из-за выхода белковых молекул из сосудистого русла в окружающие ткани, а повышение осмотическое- результат изменения обмена веществ в очаге воспаления)
3- повышение гидростатического давления в посткапиллярной венуле или на венозном конце капилляра (изза нарушения оттока и венозной гиперемии)
4- нарушение лимфатического оттока в очаге воспаления
2. Чем гноный экссудат принципиально отличается от серозного?
Виды экссудата:
Серозный (ожоги или мозоли, содержит мало форменных элементов)
Катаральный (на слизистых, сод. слизь, лизоцим, IgA)
Гнойный (много лейкоцитов в разных стадиях распада (гнойные тельца), больше всего-нейтрофилов, зеленожелтого цвета, т. к. содержит ферменты нейтрофилов- миелопероксидазы)
Фибринозный (сод. фибрин)
Геморрагический (сод. эритроциты)
Гнилостный (сод. Анаэробную микрофлору)
Серозный
Гнойный
3. Какие осложнения могут возникнуть при образовании гнойного очага в ткани?
Основная задача экссудата- создать прослойку, отодвигающую очаг от нормальных, здоровых тканей, то есть ограничить очаг воспаления. Однако он может оказывать и повреждающую роль. Гнойный экссудат содержит много гидролитических ферментов лейкоцитов, которые могут вызывать “расплавление” ткани и выход содержимого (в нашем случае прорыв мог привести к перитониту).
Задача 22.
У больного В., 28 лет, с диагнозом “туберкулез легких” в ткани легкого обнаружены очаги казеозного некроза, окруженные макрофагами, лимфоцитами, эпителиоидными клетками, многоядерными клетками Пирогова- Лангерганса.
|
|
|
У больного Д., 18 лет, с диагнозом “долевая бронхопневмония, вызванная пневмококком” в альвеолах пораженного легкого обнаружен экссудат, содержащий нейтрофилы, единичные эритроциты и фибрин.
1. Назовите, какой вид воспаления в легких развился у больного В. и больного Д. Обоснуйте ваш ответ.
У больного В- вторичное хроническое воспаление. Об этом свидетельствует мононуклеарная инфильтрация (наличие очагов казеозного некроза, макрофагов, лимфоцитов, эпителиоидных клеток и многоядерных клеток Пирогова-Лангерганса (последние свидетельствуют о наличии гранулемы- главный признак хронического воспаления) (последние 2- результат пролиферации макрофагов))
У больного Д- острое воспаление, т. к. нет признаков хронического (при хроническом образуется мононуклеарный инфильрат, а у нас просто гнойный (т. к. много нейтрофилов)).
2. Какова причина данного вида воспаления у больного В.? Какие еще причины подобного воспаления вы знаете?
В нашем случае развилось вторичное хроническое воспаление, так как условием его возникновения в ряде случаев является- длительное существование повреждающего агента (т. е. микроорганизмы, способные к длительной персистенции в тканях, микобактерии туберкулеза).
Другой причиной возникновения вторичного хронического воспаления может служить неадекватность механизмов острого воспаления. В очаг повреждения эмигрируют макрофаги, которые для борьбы с повреждающим агентом, выделяют АФК, лизосомальные ферменты, цитокины, подключают иммунную систему, выступая антиген-презентирующими клетками, при этом вызывая разрушение собственных тканей, поддерживая дальнейшее воспаление. (есть еще первично-хроническое персистирующее воспаление- это результат вялого течения острого воспаления и регенерации, например, из-за голодания или гиповитаминоза).
|
|
|
