 |
2) Механизм развития приступа удушья
|
|
|
|
2) Механизм развития приступа удушья
I тип ГЧ 3ст
1 стадия- иммунная или сенсибилизация (первичное попадание АГ) Переключение на IgE и спонтанные мутации в фолликуле. В результате 1 стадии образуются тучные клетки с IgE.
2 стадия- патохимическая => воспаление
Первый приступ обусловлен ТК и БФ. Выделение преформированных и вновьобразуемых МВ Расширение сосудов=> Увеличение проницаемости сосудов => отек и спазм гл. мускулатуры бронхов, увел. продукции слизи бокаловидными клетками приводит к сужению дыхательных путей => наступает удушье
ТК и БФ выделяют ФХН и ФХЭ
Туда мигрируют НФ и ЭФ
Второй приступ ЭФ: провоспалительные БАВ: главный основной белок эозинофилов(глав. щелочной протеин – обладает цитотоксичностью, повреждает некотор. личинки гельминтов, эпителиальные ткани, нейтрализует гепарин), эозинофильная пероксидаза (бактерицидная активность), эозинофильный катионный белок, эозинофильный нейротоксин и противовоспалительные БАВ: гистаминазаи фосфолипаза(инактивируют гистамин, гепарин), арилсульфатаза (разрушает лейкотриены), фосфолипаза D (разрушает ФАТ) → под действием медиаторов, выделенных эозинофилами и нейтрофилами возникает повторный приступ удушья.
3) Каĸ изменяется содержание цАМФ и Са в мастоцитах и гладĸ омышечных ĸ летĸ ах дыхательных путей в момент приступа?
В мастоцитах: Ca2+ снижен, цАМФ увеличено
В гадкомыш. кл-х: цАМФ снижено, Ca увеличен
Механизм возниĸ новения:
-внесосудистый фаĸ тор: сдавление отеĸ ом венул и ĸ апилляров; нарушение соед. тĸ анн. ĸ арĸ аса сосудов.
-внутрисосудистые фаĸ торы: сниж. Содерже жидĸ ой части ĸ рови за счет эĸ ссудации; миĸ ротромбообразования; агрегация эритроцитов; ĸ раевое стояние лейĸ оцитов; оĸ ругление эндотелиоцитов, следовательно, сужение просвета сосудов и нарушение оттока. → активируется внутриклеточное депо Ca2+ (эндоплазматическийретикулум) → ↑ конц. Ca2+ в цитоплазме, ↓ цАМФ → активация сократительных структур, переориентация микротрубочек и микрофиламентов → формирование каналов+ акт-я ДАГ-липазы → полиненасыщ. к-ты (в т. ч. арахидоновая) - активация протеинкиназы С - фосфор-ие белков в присутствии Са -→ Движение гранул с преформированными медиаторами от центра на периферию → активация сократительных структур → высвобождение гранул с медиаторами наружу → высвобождение преформированных медиаторов и синтез вновь образованных медиаторов. => спазмбронховбета-адреномиметиĸ и, блоĸ аторыфосфодиатилстеразы, мХБ, альфаАБ
|
|
|
Ингибиторы фосфодиэстеразы угнетает аĸ тивностьфосфодиэстеразы, что ведет ĸ наĸ оплениюцАМФ, стабилизирует мембраны тучных ĸ летоĸ и блоĸ ирует поступление в них Са2+, при этом подавляется освобождение медиаторов.
4) С помощью ĸ аĸ их леĸ арственных препаратов можно повлиять на содержание цАМФ и Са при лечении БА?
бета-АМ, блокаторы ФДЭ, М-ХБ, альфа-АБ
Задача 12
На прием ĸ эндоĸ ринологу пришла женщина с жалобами на слабость, снижение работоспособности, значительную прибавĸ у в весе за последний год, постоянную отечность лица, снижение температуры до 35, 6 и появление опухоли на шее... При тщательном обследовании у больной выявлены: значительное снижение основного обмена, зоб второй степени, снижение фунĸ ции Щитовидной железы. Поставлен диагноз тиреоидит Хашимото.
1. Объясните возможные варианты патогенеза данного заболевания.
Гипотермия, так как снижен термогенез=> снижена теплопродукция. Замедлен обмен веществ. Слабый липолиз. Слабое влияние симпатич. НС=> брадикардия
|
|
|
Может развиваться по 2 типу и 4
2 тип ГЧ:
1 стадия- иммунная. Клетки мишень- тиреоциты
2 стадия- патохимическая
Слева АЗКЦ
Внизу АТ-зависимый фагоцитоз
Справа- комплемент зависимый лизис
3 стадия- патофизиологическая
Цитопения- снижение функциональной активности клеток, которые гибнут
4 тип ГЧ:
1 стадия- иммунная
АГ- собственные клетки и ткани организма, видоизмененные под действием ЛС, хим. в-в, бактерий, вирусов АПК- МФ или ДК
Дисбаланс цитокинов: ИЛ12 и ИФН-гамма преобладают надИЛ 4, 6, 8, 10 7-14 суток
2 стадия- патохимическая
3 стадия- хроническое гранулематозное воспаление( в образовании гранул участвуют клетки Пирогова-Ланхганса
2. Привеите примеры других заболеваний, имеющих аналогичный механизм развития. (IVтип).
По 2 типу: • Имм. Агранулоцитоз • Имм. Тромбоцитопения • Имм. Гемолитическая анемия • Пернициозная анемия • Ревматизм • Миастениях Гравис • Острый гломерулонефрит • Синдром Итона- Ламберта • Трансфузия
По 4 типу: • Реакция Манту • Реакция отторжения трансплантата • Сифилис • Контактный дерматит • Туберкулёз • Бруцеллез • Вирусный гепатит • СД1 • Лепра
Задача 13
Группе ĸ рыс пересадили ĸ ожные аллотрансплантаты размером 6см. Отторжение трансплантата произошло в первые 14 сутоĸ. Через 30 сутоĸ после отторжения этим же животным была повторно пересажена ĸ ожа от тех доноров.
1. Каĸ ова будет продолжительность жизни трансплантатов после повторной пересадĸ и?
Трансплантат начнёт отторгаться уже в первые сутки, так как есть клетки памяти
|
|
|
