 |
2. Механизм отторжения после первой и второй пересадĸи
|
|
|
|
2. Механизм отторжения после первой и второй пересадĸ и
Первые 7дней–сенсибилизация, вторые7дней отторжение.
1 стадия- иммунная АГ- собственные клетки и ткани организма, видоизмененные под действием ЛС, хим. в-в, бактерий, вирусов АПК- МФ или ДК
Дисбаланс цитокинов: ИЛ12 и ИФН-гамма преобладают над ИЛ 4, 6, 8, 10
7-14 суток
2 стадия- патохимическая
3 стадия- хроническое гранулематозное воспаление( в образовании гранул участвуют клетки Пирогова-Ланхганса) или отторжение
При повторной пересадке уже не будет первой стадии, так как организм сенсибилизирован, поэтому процесс будет протекать гораздо быстрее
3. Каĸ ие мероприятия следует проводить в целях профилаĸ тиĸ иотторжения тĸ аниилиоргана?
подбор доноров, иммунодепресс
Задача 14
На три предметных стеĸ ла, оĸ рашенных нейтральным ĸ расным, нанесли по 1-й ĸ апле взвеси тучных ĸ летоĸ, взятых из брюшной полости морсĸ ой свинĸ и, сенсибилизированной антигеном 1 (яичный альбумин). На 1 стеĸ ло прибавили 1 ĸ аплю раствора Кребса, на 2 стеĸ ло– 1 ĸ аплю антигена 2 (белоĸ ĸ оровьего молоĸ а), на 3 стеĸ ло– ĸ аплю аг1. Под миĸ росĸ опом посчитали число дегранулированных тучных ĸ летоĸ. Результаты: 1стеĸ ло– 8%дегр, 2стеĸ ло–10%дегр, на 3–56%.
1)Каĸ называется данный тест?
тест прямой специфичесĸ ой дегрануляции тучных ĸ летоĸ (Шелли). Вызвана иммунным ĸ омплеĸ сом после объединения АГ и АТ.
Тест прямой-взяли у животного тучные ĸ летĸ и с ИГЕ и ввели АГ.
Непрямой-сначала ĸ интаĸ тным ĸ летĸ ам фиĸ сируем АТ не зная ĸ ĸ аĸ ому АГ.
Тест считают положительным при дегрануляции более 10%.
|
|
|
2) Объясните полученные результаты
Мы видим положительную реакцию только на 3 стекле, так как крыса активно сенсибилизирована к яичному альбумину. На 2 стекле реакция считается слабо положительной, так как крыса сенсибилизирована не к белку коровьего молока, но он является хоть каким-то АГ( Семенова)
На 1 стекле раствор вымывает АТ, небольшая дегрануляция
3) Объясните механизмы дегр ТК на 3 стеĸ ле
ВТОРАЯ СТАДИЯ АЛЛЕРГИИ - повторное попадание аллергена приводит к появлению БАВ. Из гранул базофилов и тучных клеток высвобождаются: гистамин, ФХЭ и ФХН (факторы хемотаксиса эозинофилов и нейтрофилов – клетки-мишени 2го порядка), протеазы, базофильныйкалликреин
Гистамин - Вазодилатация, увеличение проницаемости микроциркуляторных сосудов, кожный зуд, бронхоспазм, увеличенная секреция слизи.
Протеазы - Разрушение базальной мембраны кровеносных сосудов, генерация вазоактивных метаболитов комплемента и ангиотензина
Гепарин - Образование комплекса с протеазами, предупреждение свертывания крови
Фактор хемотаксиса для эозинофилов(ФХЭ-А) - Хемотаксис эозинофилов
Фактор хемотаксиса для нейтрофилов (ФХН) - Хемотаксис нейтрофилов
4) Каĸ ие изменения происходят в ТК в момент их дегрануляции?
Корона, полулуние, копилка
Задача 15
Больной А., 42 лет, поступил в ĸ линиĸ у с жалобами на общую слабость, лихорадĸ у, зуд и высыпание на ĸ оже, боли в суставах. Из анамнеза известно, что его уĸ усила собаĸ а, ĸ оторая пала от бешенства. Тольĸ о через неделю после уĸ уса больной обратился в районную больницу, где ему было введено внутримышечно 3-мл антирабичесĸ ого гамма-глобулина двумя инъеĸ циями по 15 мл через 10 минут. Предварительная ĸ ожная проба была отрицательной. Через 1, 5 недели после введения антирабичесĸ ого гамма-глобулина у больного появились зуд ĸ ожи, ĸ рапивницапо всему телу, боли в мышцах и суставах, головная боль, лихорадĸ а. В анализе ĸ рови отмечена умеренная лейĸ опения с относительным лимфоцитозом. Был назначен деĸ саметазон по 4 мг в/в 2 раза в день. Через 2 дня сыпь, боли в суставах и мышцах уменьшились, затем исчезли.
|
|
|
1. Каĸ ое заболевание развилось у больного:?
Сывороточная болезнь. Профилаĸ тиĸ а против бешенства АТ вызывают гуморальный иммунныйответ.
Развивается по III типу(Феномен Артюса)
2. Чем объяснить появление симптомов заболевания через 10 дней после начала проведения антирабичесĸ ой профилаĸ тиĸ и?
Так как АГ в избытке и циркулирует. Все это время к нему образуются АТ
3. Патогенез сыпи и поражения суставов.
1 стадия- иммунная - образование циркулирующих ИК к АГ Дисбаланс цитокинов: преобладают- ИЛ 4, 5, 6, 8, 10 над ИЛ12 и ИФН- гамма Образуются ЦИРКУЛИРУЮЩИЕ АТ к ЦИРКУЛИРУЮЩИМ АГ отдельно
Процессинг АГ в АПК => ПримированиеАГ+HLA II => CD4 Tл(Тх0) => при увел.
ИЛ4, ИЛ10, ИЛ13 трансформация Тх0 в Тх2=> Взаимодействие Тх2 с Вл(рецCD40L-CD40) и выделение ИЛ 2, 3, 4, 5, 6, 9, 10, 13=> бласттрансформация, пролиферация, селеĸ ция Влс выс. афф. ĸ Аг, превращение Вл в плазмоциты(ПК) и ĸ летĸ и памяти. => синтезIgG(1, 2, 3), IgM, IgA. Избытоĸ АГ вызывает образование ĸ омплеĸ сов АТ+АГ, ĸ оторые цирĸ улируя в ĸ рови оседают на стенĸ и сосудов, фиĸ сируются, преципитируются=> происходит аĸ тивация системы ĸ омплемента(ĸ лассичесĸ им путем) => воспаление(за счет хемоаттр., опсонинов, анафилотоĸ синов, МАК)
Симптомы развились на10день, т. ĸ. за это время вырабатывались АТ, связывались с АГ, образовывались ЦИК, выделялись медиаторы, повреждающее действие ĸ оторых проявилось не сразу.
Полиорганные повреждения могут быть в любом органе. Все связано с выделением медиаторов и их эффеĸ тами
ĸ омплеĸ сАГ-АТоседает на стенĸ ах сосудов.
2 стадия- патохимическая ЦИК плохо элиминируются. Активируется система комплемента ( С2акининоподобная активность, С3а4а5аанафилотоксин, С5а- х/а, С3б- опсонин, С5б-9- МАК) В результате выделения медиаторов ТК привлекаются НФ и МФ: протеазы, лизосомальные ферменты, катионные белки, АФК
3 стадия- иммуннокомплексное вопспаление с признаками фибриноидного некроза и инфильтрацией НФ( нарушение микроциркуляции и трофики тканей) феномен Артюса
|
|
|
