 |
4. Механизм положительного эффеĸтаГК.
|
|
|
|
4. Механизм положительного эффеĸ таГК.
действие ГК направлено на: ↓ образования фосфолипазыА2 (↓ образования липидных медиаторов — нет боли, отеĸ а); ↓ образования брадиĸ инина; ↓ аĸ тивности гистаминазы; стабилизация мембран; ↓ дегрануляции тучных ĸ летоĸ; ↓ проницаемость сосудов; ↓ хемотаĸ сиса; ↓ наружного фагоцитоза
Задача 16
В экспериментах по воспроизведению анафилактической контрактуры изолированного кишечника по методу Шульца-Дейла в две ванночки с раствором Кребса при температуре 37С и постоянной аэрации поместили 2 отрезка подвздошной кишки сенсибилизированной морской свинки. В первую ванночку добавили специфический антиген, после чего развилась контрактура отрезка кишки с амплитудой 90% по отношению к сократительной реакции на стандартную дозу гистамина. Во вторую ванночку ввели блокатор H1-гистаминовых рецепторов тавегил, а затем через 3 минуты ту же дозу антигена. Затем после отмывания (трехкратной замены растворов Кребса) повторно добавили антиген.
1. Объясните механизм анафилактической контрактуры изолированного кишечника.
Так как морская свинка уже была сенсибилизированной, у неё (на тучных клетках) уже имелись антитела к антигену. Прошла сенсибилизация (Иммунная стадия)
При повторном попадании специфического антигена образуется иммунный комплекс (ИК) и запускается патохимическая стадия
Высвобождение медиаторов – начало 3 стадии (Патофизиологическая стадия, или стадия клинических проявлений).
Происходит виляние БАВ (медиаторов) на клетки-мишени – гладкомышечные клетки кишки морской свинки.
Под действием медиаторов воспаления развивается отёк - повышение сосудистой проницаемости, выход жидкой фазы крови в интерстиций, гиперсекреция слизи и возникает анафилактическая контрактура.
|
|
|
2. Изменится ли амплитуда контрактуры отрезка кишки на повторное введение в ванночку антигена? Почему?
Да, изменится, так как после отмывания (трёхкратной замены растворов Кребса) произойдёт вымывание блокатора H1-гистаминовых рецепторов (тавегила) и гистаминовые рецепторы станут вновь чувствительны к гистамину.
3. Можно ли полностью подавить развитие контрактуры предварительной обработкой отрезка кишки блокатором Н1-гистаминовых рецепторов (тавегилом) в ответ на действие: а) гистамина; б) специфического антигена? Поясните ваше заключение.
А) Да, можно. Так как гистаминовые рецепторы будут блокированы тавегилом и не чувствительны к введённому гистамину.
Б) )нельзя, так как выделяются и другие медиаторы кроме гистамина
Да, можно. Так как на 3-й (патофизиологической) стадии преформированные медиаторы (среди которых гистамин) воздействуют на гистаминовые рецепторы, блокируемые тавегилом.
Задача 17
Больная А., 23 лет после укуса пчелы в область волосистой части головы через несколько минут потеряла сознание и была доставлена в больницу. Затем у больной появилась генерализованная крапивница, отек всего лица, стенотическое дыхание. АД 70/40 мм рт. ст., пульс 120 в 1 мин. Из анамнеза известно, что мать страдает крапивницей и отеками Квинке, отец пчеловод. Больная неоднократно подвергалась ужаливанию пчелами, с развитием сильного зуда, боли, жжения и отека в месте ужаливания.
1. Какое заболевание наиболее вероятно у данной больной?
Анафилактический шок (так как потеря сознания, отёки и другие симптомы заболевания проявились после попадания антитела – пчелиного яда, +отягощённый семейный анамнез (атопия) – мать страдает крапивницей и отёками Квинке)
|
|
|
2. Дайте обоснование Вашему заключению.
Так как больная неоднократно подвергалась ужаливанию пчелами (Сенсибилизации), а мать страдает крапивницей и отеками Квинке(реакции по 1 типу – анафилактическому), следовательно имеет место
АТОПИЯ (наследственная предрасположенность к повышенному синтезу IgE).
3. По какому типу иммунного повреждения развивалось заболевание
По 1-му типу (анафилактическому или реагиновому).
4. Объясните патогенез основных симптомов данного заболевания.
Анафилактическому шоку предшествовала сенсибилизация – попадание пчелиного яда (антигена) в организм
Повторное попадание пчелиного яда привело к образованию иммунного комплекса (Патохимическая стадия) Из-за воздействии высвободившихся медиаторов воспаления развился коллапс, острая сосудистая недостаточность. Выброс медиаторов происходит и вдыхательных путях, вызывая спазм бронхиол, отек.
Повышенная секреция слизи вызвала дыхательную недостаточность, удушье и гипоксию. Зуд кожи, отёк сосочкового слоя дермы и гиперемия участков сыпи. По мере нарастания отёка происходит сдавление капилляров и цвет волдырей бледнеет.
Задача 18
В опытах по воспроизведению анафилактической контрактуры изолированного кишечника по методу Шульца-Дейла в две ванночки поместили, отрезки кишки сенсибилизированной морской свинки. После предварительного тестирования стандартной дозой гистамина в одну из ванночек ввели антиген, в ответ на действие которого, развилась анафилактическая контрактура изолированного кишечника. Во вторую ванночку добавили раствор сальбутамола ( -адреномиметик) в оптимальной концентрации. После 3-х минутной инкубации отрезка кишки с сальбутамолом в ванночку ввели антиген в такой же дозе, что и в контрольном опыте.
1. Объясните механизм развития анафилактической контрактуры в контрольном опыте.
Так как морская свинка уже была сенсибилизированной, у неё (на тучных клетках) уже имелись антитела к антигену. Прошла сенсибилизация (Иммунная стадия) При повторном попадании специфического антигена образуется иммунный комплекс (ИК) и запускается патохимическая стадия, в результате которой происходит выброс преформированных и синтез (через 1-2 часа) вновь образующихся медиаторов
|
|
|
Высвобождение медиаторов – начало 3 стадии (Патофизиологическая стадия, или стадия клинических проявлений). Происходит виляние БАВ (медиаторов) на клетки-мишени – гладкомышечные клетки кишки морской свинки.
Под действием медиаторов воспаления развивается отёк, гиперсекреция слизи и возникает анафилактическая контрактура.
|
|
|
