 |
2. Изменится ли сократительная реакция гладкомышечных органов на действие специфического антигена на фоне предварительного введения сальбутамола? Дайте обоснование Вашего ответа.
|
|
|
|
2. Изменится ли сократительная реакция гладкомышечных органов на действие специфического антигена на фоне предварительного введения сальбутамола? Дайте обоснование Вашего ответа.
Да, сократительная реакция будет менее выражена на фоне предварительного введения сальбутамола (адреномиметика), так как адреномиметики повышают внутриклеточное содержание вторичного мессенджера цАМФ, меняя активность фермента аденилатциклазы, тем самым снижая выделение Са.
Задача 19
Больная Р., 48 лет, медицинская сестра. Первые симптомы аллергии к пенициллину в виде аллергического дерматита кистей рук, лица и шеи у больной появились после 20 лет работы в терапевтическом отделении больницы. По поводу левосторонней пневмонии ей были назначены инъекции пенициллина. После первой же инъекции через 3-5 мин. больная потеряла сознание, отмечено резкое падение АД, стенотическое дыхание.
1. Какое осложнение после инъекции пенициллина развилось у больной?
Анафилактический шок (так как первые симптомы аллергии к пенициллину (аллергену) появились после длительного контакта с ним (сенсибилизации) и проявились аллергическим (атопическим) дерматитом, относящимся к I типу иммунного повреждения), обусловленная повышенной выработкой IgE-антител к аллергену, повышенным количеством Fc-рецепторов для этих антител на тучных клетках, особенностями распределения тучных клеток и повышенной проницаемость тканевых барьеров. Потеря сознания, резкое падение АД и стенотическое дыхание – характерные симптомы анафилактического шока.
2. По какому типу иммунного повреждения оно развивалось?
АТОПИЯ - наследственная предрасположенность к развитию ГНТ, обусловленная повышенной выработкой IgE-антител к аллергену, повышенным количеством Fc-рецепторов для этих антител на тучных клетках, особенностями распределения тучных клеток и повышенной проницаемостьтканевых барьеров.
|
|
|
I тип гиперчувствительности можно пассивно перенести с помощью антител (Т. Е. ПРОВОДЯТ ПАССИВНУЮ СЕНСИБИЛИЗАЦИЮ
3. Объясните патогенез основных проявлений заболевания
Анафилактическому шоку предшествовала сенсибилизация – попадание в организм антител с развитием повышенной чувствительности к веществам аллергической природы
При повторном попадании специфического антигена образуется иммунный комплекс (ИК) и запускается патохимическая стадия, в результате которой происходит выброс преформированных и синтез (через 1-2 часа) вновь образующихся медиаторовВ результате действия высвобожденных медиаторов на клетки-мишени развивается патофизиологическая стадия: действие биологически активных веществ, выделенных во II стадии на органы-мишени (бронхи) → приступ удушья – бронхоспазм (гиперплазия мышечного слоя), отек дыхательных путей (увеличение проницаемости сосудов и экссудация в интерстиций), гиперсекреция вязкой, трудноотделяемой, стекловидной слизи в просвете бронхов (увеличение количества бокаловидных клеток).
CВЕРТЫВАЕМОСТЬ КРОВИ (ГЕМОСТАЗ)
Задача 1.
Больной К., 11 лет, жалуется на боли в колене после ушиба, общую слабость, быструю утомляемость. Из анамнеза известно, что у ребенка часто бывают довольно обильные носовые кровотечения. При объективном осмотре обнаружена обширная подкожная гематома в области левого коленного сустава и передней поверхности голени. Левый сустав увеличен в объеме, движения в нем болезненны.
Результаты обследования: Нb - 50 г/л; эритроциты - 3, 0х1012/л; лейкоциты -9, 0х109 /л; система гемостаза: тромбоцитов - 350х109 /л; время кровотечения (проба Дьюка) -3 мин.; агрегация тромбоцитов не нарушена; проба жгута (-); ретракция кровяного сгустка в пределах нормы; время свертывания крови - 20 мин.; протромбиновый индекс -95%; тромбиновое время и содержание фибриногена в пределах нормы; в плазме крови резко снижена активность фактораVIII.
|
|
|
1. Каков патогенез развития геморрагического синдрома у ребенка?
Гемофилия А – одно из трех наследственных заболеваний, характеризующихся периодически повторяющимися рецидивирующими, трудно останавливающимися кровотечениями. Наследственный дефект гена, ответственного за синтез фактора свертывания крови VIII. X-сцепленное рецессивное наследование. Нарушается процесс коагуляционного гемостаза на этапе образования кровяного тромбопластина (протромбиназа) -> нарушение образования тромбина. В результате нарушается образование нерастворимого фибрина из растворимого фибриногена -> геморрагический синдром.
2. Каковы принципы патогенетической терапии этого геморрагического синдрома?
Заместительная терапия: гемотрансфузия свежей крови. Антигемофильная плазма с ф VIII, препараты-концентраты фVIII.
3. Укажите основные факторы, приводящие к развитию геморрагических синдромов?
А) нарушение образования сосудисто-тромбоцитарного гемостаза:
1. изменение количества тромбоцитов- тромбоцитопении, ДВС-синдром
2. нарушение адгезии тромбоцитов- болезнь Виллебранда( дефицит фактора Виллебранда); Тромбоцитопатия Бернара-Сулье
3. нарушение агрегации тромбоцитов- тромбастеия Глацмана
4. аномалии сосудистой стенки- телеангиэктазии, болезнь Шейлена-Геноха, сывороточная болезнь, СКФ, Синдром Шегнера, Цинга.
Б) нарушение механизмов коагуляционного гемостаза:
1. дефицит прокоагулянтов - гемофии АВС; синтез аномального фибриногена, патологии печени ( нарушение синтеза фск)
2. преобладание антикоагулянтов и фибринолитиков- ДВС-синдром.
|
|
|
