 |
2. Каков патогенез кровотечения у больной?
|
|
|
|
2. Каков патогенез кровотечения у больной?
Читать 1 вопрос.
3. Какую стадию ДВС-синдрома можно предположить у больной с учётом данных обследования?
3я стадия - активация фибринолиза
4. Укажите принципы патогенетической терапии тромбогеморрагического синдрома (ДВС).
Устранение этиологии (антибиотики в случае сепсиса) -> введени коллоидов/кристаллоидов -> ГКС -> гемотрансфузия -> гепарин, антитромбин 3, протеина С -> введение тромбоцитарной массы -> ингибиторы протеаз (контрикал, трасилол) -> плазмацитаферез -> антиагреганты (аспирин, тиклопидин) -> эритроцитарная масса -> нормализация КОС -> лечение органной патологии.
Задача 6
Больной П., 60 лет, поступил в клинику после перенесённого гипертонического криза с жалобами на сильную головную боль, ощущение тяжести в затылочной области, ослабление памяти, ухудшение зрения.
Данные лабораторных исследований: в крови обнаружено повышения уровня а/гемофильных глобулинов (VIII фактора и др), содержания фибриногена, холестерина и бета-липопротеидов, снижение активности протеина С, синтеза простациклина и тканевого активатора плазминогена (ТПА). Спустя сутки состояние у больного резко ухудшилось, он потерял сознание, развился левосторонний гемипарез. Больному был поставлен диагноз: церебральный атеросклероз, осложнившийся тромбозом правой средней мозговой артерии.
1. Укажите факторы, способствующие тромбообразованию.
Триада Вирхова:
1. повреждение стенк сосуда- атеросклероз=стенка нарушена
2. Спазм в месте повреждения+ наличие атеросклеротической бляшки -> замедление кровотока(1) повышение – адреналина, эндотелина-1, АДФ, ФВ, TxA2, ФАТ, ф. III, V, XIII, XIIa, обнажение субэндотелия баз. мем., ингибирование ТАП- это все прокоагулянты)
|
|
|
3. Изменение состава крови- нарушение соотношения свертывающей и противосвертывающей систем( увеличение уровня а/гемофильных глобулинов, фибриногена; снижение активности протеина С; снижение синтеза тканевого активатора плазминогена; понижение – PGI2, тромбомодулина, протеина С с коф S, антитромбина 3, ИПТФ, ТАП)
Общие факторы – стресс, гиперлипидемия, беременность, атеросклероз, воспаление, сепсис, диабетические ангиопатии, курение, имм комплексы, повышение вязкости крови, ООФ (повышение фибриногена, глобулинов на фоне снижения альбуминов), обезвоживание, ацидоз, гипоксия.
2. Как изменены реологические свойства крови у больного и почему?
Из-за тромбоза правой средней мозговой артерии нарушается баланс про- и антикоагулянтов (см 1 вопрос).
3. Перечислите принципы патогенетической терапии тромбозов.
Антиагреганты (аспирин, тиклопидин), антикоагулянты (гепарин, гирудин), тромболитики (урокиназа, стрептокиназа). Исключение курения, лечения атеросклероза, снятие воспаления и тд из вопроса 1. 3)
Задача 7
У больного З., 39 лет, с постнекротическим циррозом печени после алкогольного эксцесса отмечается неостанавливающееся кровотечение из лунки удаленного зуба. При обследовании больного в стационаре выявлено: тромбоцитов 180х109/л, протромбиновый индекс 35%, фибриноген 3, 5 г/л, длительность кровотечения (проба Дьюка) -5 мин.
1. Какова вероятная причина развития геморрагического синдрома?
а) тромбоцитопения?
б) тромбоцитопатия?
в) дефицит К-зависимых факторов свертывания крови?
г) ДВС-синдром интоксикационной природы?
а) тромбоцитопения нет, тк у пациента PLT на нижней границе нормы.
б) тромбоцитопатия нет, тк время кровотечения по Дьюку на верхней границе нормы
|
|
|
в) дефицит К-зависимых факторов свертывания крови – да.
Об этом свидетельствует сниженный протромбиновый индекс – 35% при норме 95-105%. Постнекротический циррозом печени -> поражение гепатоцитов -> снижение К-зависимых ФСК – II, VII, IX, X. Одновременно поражение гепатоцитов -> снижение выработки желчи -> снижение мицеллярной фазы переваривания и абсорбции липидов -> невсасываемость жирорастворимых витаминов – К, Е, Д, А.
г) ДВС-синдром интоксикационной природы – нет, тк этиология ДВС – это шоки (травматический, геморрагический, ожоговый, анафилактический, кардиогенный), обширные хирургические вмешательства, гемотрансфузии, терминальные состояния, акушерская патология, тромбоцитопеническая пурпура, отравления гемокоагулянтами.
2. Объясните возможные механизмы изменений показателей гемостаза.
Изменения ФСК – см 1. в). Все остальные показатели в норме.
Задача 8
У больного Г., 30 лет, с обильной петехиальной сыпью на нижних конечностях в результате проведенного обследования были получены следующие результаты оценки гемостаза: тромбоцитов - 180х109/л; время кровотечения – 10 мин; АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время) - 30 с; протромбиновое время - 12 с; тромбиновое время - 15 с.
1. Какое патологическое состояние можно предположить у обследуемого:
-Гемофилия А
-Тромбоцитопатия
|
|
|
