 |
4. Какие опасные для больного последствия могут развиться, если не нормализовать КОС?
|
|
|
|
4. Какие опасные для больного последствия могут развиться, если не нормализовать КОС?
Остановка сердца в диастолу при гиперкалиемии. увеичение СО2 -> возбуждение вагуса -> брадикардия -> остановка сердца.
Задача 3
Больной К. 25 лет, доставлен в травматологическое отделение с сотрясением головного мозга, сопровождающегося неукротимой рвотой, глубоким и частым дыханием, периодическими судорогами. АД – 90/50 мм рт. ст., пульс – 110 в мин, слабого наполнения; кожные покровы и слизистые оболочки сухие, тургор снижен. Жажда отсутствует. Осмоляльность плазмы крови=278 мОсм/кг Н2О. Показатели
КОС: рН=7, 55 повыш; рСО2=30 мм рт. ст сниж.; НСО3 =30 ммоль/л повыш.
1. Классифицируйте вид нарушения КОС и водно-электролитного баланса.
Вид нарушения КОС:
рН увеличено, занчит алкалоз субкомпенсированный ( т к ниже 7, 56)
СО2 снижено, значит Н2СО3 снижено, значит респираторный.
НСО3 повышен, значит метаболический= респираторно-метаболический алкалоз ( однонаправленно смешанный).
больной с рвотой теряет НСl и Н2О, развилась гипохлоремия. так же повреждение ГМ вызвало гипервентиляцию.
Вид нарушения вэб - гипоосмоляльная (278мОсм/кг) гипогидратация.
2. Объясните патогенез возникших нарушений и механизм симптомов.
Гипогидратация развивается из-за рвоты, теряются Н, НСl, Н2О.
повреждение ГМ → неукротимая рвота. + м. б. повреждение дыхательного центра → гипервентиляция → дыхательный алкалоз. (глубокое шумное дыхание)
3. Какими должны быть у больного показатели ВВ, SВ и ВЕ?
ВВ ВE SE - повышены, так как увеличен бикарбонат.
4. Как в данном случае изменяется обмен воды между внутри- и внеклеточным пространством?
|
|
|
так как дегидратация гипоосмоляльная, осм. Р в клетке больше, чем во внеклеточном пространстве, осмотическое набухание клетки ведет к микроразрывам и растяжению, клетка гибнет.
Вода будет перемещаться в клетки.
5. Чем обусловлено отсутствие жажды и наличие судорог?
гипоосм. гипогидратация → нет клеточной гипогидратации (клетки не скукоживаются) → нет жажды ((Хамнагдаева))
Так как снижается концентрация Н+, кости отдают ионы Н+ и забирают СА= в крови падает концентрация СА, для того, чтобы восстановить рН.
При алкалозе уменьшается концентрация К, Са, они оба принимают участие в формировании мембранного потенциала → подпороговые стимулы становятся пороговыми → судороги.
6. Назовите принципы патогенетической терапии
Введение изотонических растворов( соляной раствор).
З адача 4
У новичка альпиниста при восхождении в горах появились слабость, апатия, тошнота, головокружение, головная боль, тахикардия, боли в сердце, мышечная слабость, судорожные подергивания мышц.
Данные обследования: больной бледен, АД – 80/40 мм рт. ст. ↓, ЧСС – 100 в мин, ритм сердца неправильный, тоны глухие. Имеются признаки пареза кишечника. Показатели КОС: рН = 7, 45 норм; рСО2 = 23 мм рт. ст↓., концентрация НСО3 в плазме = 16 ммоль/л↓.
1. Назовите вид нарушения КОС у больного.
Справка: нормальные показатели у взрослого человека – РаО2 = 90–100 мм рт. ст., К+ = 4, 1–5, 2 ммоль/л (4, 1–5, 2 мэкв/л), Са2+ = 2, 25–2, 75 ммоль/л (4, 5– 5, 5 мэкв/л), Na+ = 120–150 ммоль/л (120 – 150 мэкв/л), Cl = 98–105 мэкв/л.
Гипоксический синдром, неврологический синдром.
КОС: Рн 7, 45 норма( нет ни ацидоза, ни алкалоза)
Рсо2=23 ( снижен), значит Н2СО3 снижен= респираторный алкалоз.
НСО3 сниженно, значит компенсация.
Компенсированный респираторный алкалоз.
2. Определите по номограмме и оцените показатели ВВ, SВ и ВЕ.
|
|
|
Примерно: BB=40 ммоль/л, BE=-10 ммоль/л, SB=18 ммоль/л. всё ниже нормы
3. Рассчитайте возможную концентрацию К+ в плазме крови.
Если рСО2 в крови снижается на 10 мм. рт. ст., то концентрация калия уменьшается на 0, 5 ммоль/л → у нас может уменьшиться на 1 ммолль/л → концентрация калия будет 3, 1-4, 2 ммоль/л.
Если больше 5, то остановка в диастолу
Если ниже 2, то остановка в систолу
4. Каким должно быть содержание в плазме ионов хлора и почему?
Уменьшение рСО2 (тк в горах снижено давление газов) → образуется меньше Н2СО3 → уменьшение НСО3 → выход ионов Cl из эритроцитов в плазму (закон электронейтральности). И уменьшение рСО2 → компенсация метаболическим ацидозом: уменьшение НСО3 (усиливается секреция НСО3 почками) → выход ионов Cl из эритроцитов в плазму (закон электронейтральности).
5. Объясните патогенез возникших нарушений.
Гипоксия приводит сначала к повышению возбудимости нейронов, а через некоторое время возбудимость нейронов уменьшается, это приводит к слабости, тошноте, апатии, головокружению, головной боли. При алкалозе уменьшается концентрация К, Са, они оба принимают участие в формировании мембранного потенциала → подпороговые стимулы становятся пороговыми → судороги. Также ионы аммония и аммиак блокируют Cl-насосы (в клетку Cl входит, но из нее не выкачивается) → нет гиперполяризации → возбуждение больше, чем торможение → судороги. Парезы кишечника (частичное отсутствие иннервации, приводящее к отсутствию перистальтики) тк спазмированы гладкие мышцы (нет К, Са). Снижение АД → уменьшается УО, МОС → барорецепторы дуги аорты и каратидного синуса меньше возбуждаются → активируется симпатическая НС → тахикардия. Также СНС → КА → действуют на альфа-АР (→ сужение периферических сосудов → бледный), на бетта1-АР, находящиеся на кардиомиоцитах (→ тахикардия), на бетта2-АР (→ расширяются коронарные сосуды). Аритмия тк уменьшена концентрация К.
|
|
|
