 |
Некомпенсированный метаболический ацидоз.
|
|
|
|
Некомпенсированный метаболический ацидоз.
2. Объясните механизм симптомов.
Дегидротация+ гиповолемия приводят к гипоксии = лактат в крови увеличивается, больше образуются Н.
АР возросла потому что увеличено содержание лактата.
У больного кетоацидоз: кетоновые тела оказывают токсическое действие на ЦНС тк разрушают жиры, а все мембраны состоят из фосфолипидов. → тошнота, рвота, спутанное сознание, запах изо рта.
Чрезмерное раздражение дыхательного центра ионами вонорода → дыхание Куссмауля.
Кожа и с/о бледные и сухие, язык с глубокими морщинами из-за гипогидратации, тургор снижен из-за того что нет воды в интерстиции, глазные яблоки мягкие из-за клеточной гипогидратации.
Уменьшение ОЦК, уменьшение сосудистого тонуса → уменьшение АД. Снижение АД → уменьшается УО, МОС → барорецепторы дуги аорты и каратидного синуса меньше возбуждаются → активируется симпатическая НС → тахикардия.
3. Что может быть непосредственной причиной смерти больного при отсутствии врачебной помощи?
Остановка сердца в диастолу (гиперкалиемия - при ацидозе ионы водорода вытесняют ионы калия из эритроцитов). Остановка дыхания тк дыхание Куссмауля. Кетоацидотическая кома.
4. Назовите принципы патогенетической терапии.
Устранение гипогидратации (изотонический раствор NaCl/5% р-р альбумина), введение инсулина, восстановление нормального содержания К в крови.
Задача 7
Больной О., 38 лет, поступил в отделение реанимации в тяжелом состоянии после автомобильной аварии. При поступлении: сознание отсутствует, пульс нитевидный, выраженная аритмия, дыхание редкое и поверхностное. Показатели КОС: рН = 6, 915; рСО2 = 67, 6 мм рт. ст.; ВЕ = -19, 1 ммоль/л; ВВ = 28, 8 ммоль/л; НСО3 = 13, 3 ммол/л; Ра О2 = 20 мм рт. ст. В крови: Нв = 55 г/л, К + = 7, 68 ммоль/л; Са 2+ = 1, 06 ммоль/л; Na+ = 140, 9 ммоль/л, Cl = 92, 6 мэкв/л.
|
|
|
Произошла остановка сердца. Через 30 минут после проведенной электрокардиостимуляции и искусственной вентиляции легких (ИВЛ): рН = 6, 911; рСО2 = 52, 6 мм рт. ст.; ВЕ = -23, 2 ммоль/л; ВВ = 24, 7 ммоль/л; НСО3 = 10, 2 ммоль/л; Ра О2 = 59, 1ммоль/л; Нв = 49г/л, К+ = 8, 11 ммоль/л., Са2+ = 2, 74 ммоль/л, Na+ = 141, 3 ммоль/л.
На фоне ИВЛ начали переливать кровь и проводить коррекцию КОС и электролитов. Через 40 минут: рН = 6, 633; рСО2 = 46, 0 мм рт. ст.; ВЕ = -34, 1 ммоль/л; ВВ = 13, 8 ммоль/л; НСО3 = 4, 7 ммоль/л; РаО2 = 47, 4 мм рт. ст., Нв = 53 г/л, К + = 6, 14 ммоль/л, Са2+ = 3, 15 ммоль/л, Na+ = 128, 2 ммоль/л. Через час: рН = 6, 662, рСО2 = 44, 2 мм рт. ст.,; ВЕ = -32, 8 ммоль/л; ВВ = 15, 1 ммоль/л; НСО3 = 4, 8 ммоль/л, РаО2 = 35, 2 мм рт. ст., Нв = 65, 3 г/л, К + = 6, 21 ммоль/л, Са2+ = 1, 9 ммоль/л, Na+ = 134, 6 ммоль/л, Cl = 109, 8 мэкв/л. Несмотря на проводимую реанимацию больной скончался не приходя в сознание.
1. Охарактеризуйте динамику нарушений КОС у больного.
1) рН = 6, 915, значит декомпенсированный ацидоз.
Дыхание редкое поверхностное может говорить об респираторном ацидозе. Рсо2= 67, 6 значит респираторный.
Нарушение метаболизма в силу гипоксии может привести к метаболичсекому ацидозу+ ВЕ снижен, значит точно метаболический.
Однонаправленный смешанный респираторно-метаболический ацидоз.
Водный баланс: изоосмолярная дегидратация.
1. из-за кровопотери развивается изоосмоляльная дегидратация и метаболический ацидоз.
2. в результате ивл повышается сутурация О2, снижается РаСО2, повышается Са, но все еще метаб. ацидоз.
3. при переливании крови незначительно повышается Hb, продолжает повышаться Са, но снижается РаО2 и РаСО2, уменьшаются все значения буферов (недостаток буферов -оснований)
4. все еще падает сутурация О2, при норм. РаСО2. недостаток кислорода для тканей, клеток. гипоксия.
|
|
|
2. Объясните механизм наблюдаемых изменений.
1. из-за кровопотери развивается изоосмоляльная дегидратация и метаболический ацидоз.
2. в результате ивл повышается сутурация О2, снижается РаСО2, повышается Са, но все еще метаб. ацидоз.
3. при переливании крови незначительно повышается Hb, продолжает повышаться Са, но снижается РаО2 и РаСО2, уменьшаются все значения буферов (недостаток буферов -оснований)
4. все еще падает сутурация О2, при норм. РаСО2. недостаток кислорода для тканей, клеток. гипоксия.
3. Что послужило непосредственной причиной смерти?
У больного анемия+ К повышен, что приводит к гиперкалиемии и остановке сердца в диастолу.
СА снижен, что приводит к гипокаьциемии и к судорогам.
4. Какая форма гипогидратации наблюдалась у больного?
изоосмоляльная гипогидратация
5. Рассчитайте и оцените показатель АР при поступлении и в конце наблюдений.
При поступлении: АР=Na+K+Ca- (HCO3+Cl)=140, 9+7, 68+1, 06-(13, 3+92, 6)=43, 74.
В конце: АР=134, 6+6, 21+1, 9-(4, 8+109, 8)=28, 11 (норма АР=12)
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ, ОБМНЕ ВЕЩЕСТВ, УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН
Задача 1
Больной К., 10 лет, был направлен на консультацию к эндокринологу с жалобами на сильные головные боли, чувство жажды, которое беспокоит его в течение двух последних месяцев. Результаты обследования в стационаре: рост 200 см, печень и селезенка увеличены, границы сердца расширены. АД 140/90 мм рт. ст. Общее содержание белков и жирных кислот увеличено, уровень глюкозы в крови 14 ммоль/л, толерантность к глюкозе понижена. Суточный диурез 4л. В сутки выпивает 4л жидкости.
1. Какие нарушения со стороны эндокринной системы можно предположить?
У больного гигантизм вследствие гиперпродукции соматотропного гормона, гиперпродукция может развиться из-за:
· Развитием эозинофильной аденомы гипофиза (90% случаев), продуцирующей чрезмерное кол-во СТГ или эктопированной опухоли из эозинофильных клеток (в легких, желудке, кишечнике, яичниках)
· Нарушением гипоталамической регуляции с увеличением продукции соматотропин-рилизингфакторов → ↑ СТГ (при стрессах, черепно-мозговых травмах)
· Увеличением чувствительности клеток-мишеней к СТГ или инсулиноподобному фактору роста (соматомедину-С)
· Увеличением количества или активности инсулиноподобного фактора роста (соматомедин-С)
· Мутацией G-белка на эозинофильных клетках аденогипофиза с эффектом «постоянно нажатого звонка», побуждающего клетки к пролиферации и неконтролируемой продукции гормона роста
|
|
|
