 |
2. Каков механизм гипергликемии и ее возможные последствия?
|
|
|
|
2. Каков механизм гипергликемии и ее возможные последствия?
Гипергликемия развивается вследствие того, что:
· СТГ активирует выход глюкозы из печени за счет активации секреции глюкагона альфа-клетками островков поджелудочной железы, который усиливает гликогенолиз
· В поджелудочной железе СТГ стимулирует продукцию инсулина, что усиливает утилизацию глюкозы тканями, однако на уровне клеток тканей СТГ совместно с глюкокортикоидами выступает как антогонист инсулина, т. е. тормозит поглощение глюкозы. Механизм торможения связан с активацией ингибирующей активности бета-липопротеиновой фракции сыворотки крови, которая угнетает гексокиназную реакцию, являющуюся пусковой в углеводном обмене.
· СТГ активирует инсулиназу печени, расщепляющую инсулин.
Возникает инсулиннезависсимый СД, (но с кетоновыми телами т. к. СТГ ↑ липолиз → ↑ СЖК → ↑ Ацетил КоА – не утилизируется в ЦТК → образование кетоновых тел)
Гиперглигемия обуславливает развитие ранних и поздних осложнений.
К острым осложнениям относят кетоацидотическую, гиперосмолярную (гипергликемическую) и лактацидотическую комы.
К поздним осложнениям СД относятся:
- макроангиопатия (облитерирующий атеросклероз аорты, коронарных, церебральных и периферических артерий; синдром диабетической стопы);
-микроангиопатии (ретинопатия, нефропатия);
-диабетическая нейропатия;
-диабетическая катаракта.
3. Объясните механизмы полиурии и полидипсии у больного.
Полиурия развивается вследствие превышения уровнем глюкозы почечного порога (8, 88 ммоль/л)-> развивается глюкозурия, также сильный кетоз вызывает усиленное выделение с мочой фосфора, кальция, азота, аммиака, аминокислот, натрия-> развивается полиурия.
|
|
|
Гипергликемия повышает осмоляльность плазмы крови, что вызывает полиурию (выделение мочи более 2 л/сутки) и полидипсию (жажду, сопровождающуюся потреблением больших количеств жидкости). +Полиурия возникает в результате осмотического диуреза, когда высокое осмотическое давление первичной мочи из-за глюкозурии препятствует обратному всасыванию воды в почечных канальцах.
4. Дайте обоснование вашему заключению.
У больного гигантизм вследствие гиперпродукции соматотропного гормона т. к., рост 200 см, печень и селезенка увеличены, границы сердца расширены. АД 140/90 мм рт. ст. Общее содержание белков и жирных кислот увеличено. Длительная гипергликемия и гиперинсулинизм приводят к развитию инсулинорезистентности и формированию сахарного диабета (уровень глюкозы в крови 14 ммоль/л. )
Задача 2
В стационар на обследование поступили трое больных.
У больного А.: обнаружено: гипергликемия натощак и отсутствие инсулина в крови, полиурия, глюкозурия, кетонурия.
У больного Б.: уменьшение глюкозы натощак, толерантность к глюкозе в норме, продукция инсулина не нарушена, полиурия, глюкозурия.
У больного В.: уровень глюкозы в крови натощак и инсулина, а также толерантность к глюкозе в норме. После приема 200 г глюкозы отмечены гипергликемия и глюкозурия.
1. Объясните возможные причины и механизмы изменения уровня глюкозы в крови и моче у каждого больного.
У больного А. Инсулинозависимый сахарный диабет. деструкция β -клеток поджелудочной железы и, как следствие, абсолютная инсулиновая недостаточность. Поражение островкового аппарата поджелудочной железы приводит к снижению выработки инсулина и развитию гипергликемии, превышение почечного порога (выше 8, 88 моль/л) приведет к глюкозурии.
|
|
|
↓ Инсулина → активизация контринсулярных гормонов (адреналин, кортизол, СТГ, глюкогон, тиреоидные гормоны) → гликогенолиз, протеолиз, глюконеогенез, липолиз → ↑ СЖК → ↑ Ацетил КоА – не утилизируется в ЦТК → образование кетоновых тел → кетонемия, кетонурия
У больного Б. почечная глюкозурия, она наблюдается:
· При врожденном отсутствии ферментов гексокиназы и фосфатазы или при отравлении канальцевых ферментов-переносчиков глюкозы веществами типа флоридзина (почечный сахарный диабет)
· При грубых повреждениях эпителия канальцев при заболеваниях почек или некоторых отравлениях, например, лизолом или ртутными препаратами
· При почечной глюкозурии содержание глюкозы в крови в большинстве случаев остается нормальным или (очень редко) сопровождается гипогликемией.
У больного В алиментарная (постпрандиальная, физиологическая) гипергликемия. Развилась после приема в пищу легко усвояемых углеводов. Глюкозурия вследствие высокого потребления углеводсодержащих продуктов. При прохождении почечных канальцев превышена концентрация. обратного всасывания -> глюкоза в моче
2. Объясните механизм возникновения гипергликемии, полиурии, глюкозурии.
У пациента А.: утилизации глюкозы мышечной и жировой тканью-> повышение выброса контринсулярных гормонов-> повышение распада гликогена в печени и мышцах-> гипергликемия (снижение утилизации глюкозы мышечной и жировой тканью, тоже приводит к гипергликемии) -> глюкозурия-> полиурия
У пациента Б.: нарушена реабсорбция глюкозы почками в результате чего развилась глюкозурия
У пациента В.: гипергликемия из-за приема легкоусвояемых углеводов, через два часа уровень глюкозы придет в норму.
|
|
|
