Главная | Обратная связь | Поможем написать вашу работу!
МегаЛекции

2. Каков механизм гипергликемии и ее возможные последствия?




2. Каков механизм гипергликемии и ее возможные последствия?

Гипергликемия развивается вследствие того, что:

· СТГ активирует выход глюкозы из печени за счет активации секреции глюкагона альфа-клетками островков поджелудочной железы, который усиливает гликогенолиз

· В поджелудочной железе СТГ стимулирует продукцию инсулина, что усиливает утилизацию глюкозы тканями, однако на уровне клеток тканей СТГ совместно с глюкокортикоидами выступает как антогонист инсулина, т. е. тормозит поглощение глюкозы. Механизм торможения связан с активацией ингибирующей активности бета-липопротеиновой фракции сыворотки крови, которая угнетает гексокиназную реакцию, являющуюся пусковой в углеводном обмене.

· СТГ активирует инсулиназу печени, расщепляющую инсулин.

Возникает инсулиннезависсимый СД, (но с кетоновыми телами т. к. СТГ ↑ липолиз → ↑ СЖК → ↑ Ацетил КоА – не утилизируется в ЦТК → образование кетоновых тел)

Гиперглигемия обуславливает развитие ранних и поздних осложнений.

К острым осложнениям относят кетоацидотическую, гиперосмолярную (гипергликемическую) и лактацидотическую комы.

К поздним осложнениям СД относятся:

- макроангиопатия (облитерирующий атеросклероз аорты, коронарных, церебральных и периферических артерий; синдром диабетической стопы);

-микроангиопатии (ретинопатия, нефропатия);

-диабетическая нейропатия;

-диабетическая катаракта.

3. Объясните механизмы полиурии и полидипсии у больного.

Полиурия развивается вследствие превышения уровнем глюкозы почечного порога (8, 88 ммоль/л)-> развивается глюкозурия, также сильный кетоз вызывает усиленное выделение с мочой фосфора, кальция, азота, аммиака, аминокислот, натрия-> развивается полиурия.

Гипергликемия повышает осмоляльность плазмы крови, что вызывает полиурию (выделение мочи более 2 л/сутки) и полидипсию (жажду, сопровождающуюся потреблением больших количеств жидкости). +Полиурия возникает в результате осмотического диуреза, когда высокое осмотическое давление первичной мочи из-за глюкозурии препятствует обратному всасыванию воды в почечных канальцах.

4. Дайте обоснование вашему заключению.

У больного гигантизм вследствие гиперпродукции соматотропного гормона т. к., рост 200 см, печень и селезенка увеличены, границы сердца расширены. АД 140/90 мм рт. ст. Общее содержание белков и жирных кислот увеличено. Длительная гипергликемия и гиперинсулинизм приводят к развитию инсулинорезистентности и формированию сахарного диабета (уровень глюкозы в крови 14 ммоль/л. )

 

Задача 2

В стационар на обследование поступили трое больных.

У больного А.: обнаружено: гипергликемия натощак и отсутствие инсулина в крови, полиурия, глюкозурия, кетонурия.

У больного Б.: уменьшение глюкозы натощак, толерантность к глюкозе в норме, продукция инсулина не нарушена, полиурия, глюкозурия.

У больного В.: уровень глюкозы в крови натощак и инсулина, а также толерантность к глюкозе в норме. После приема 200 г глюкозы отмечены гипергликемия и глюкозурия.

1. Объясните возможные причины и механизмы изменения уровня глюкозы в крови и моче у каждого больного.

У больного А. Инсулинозависимый сахарный диабет. деструкция β -клеток поджелудочной железы и, как следствие, абсолютная инсулиновая недостаточность. Поражение островкового аппарата поджелудочной железы приводит к снижению выработки инсулина и развитию гипергликемии, превышение почечного порога (выше 8, 88 моль/л) приведет к глюкозурии.

↓ Инсулина → активизация контринсулярных гормонов (адреналин, кортизол, СТГ, глюкогон, тиреоидные гормоны) → гликогенолиз, протеолиз, глюконеогенез, липолиз → ↑ СЖК → ↑ Ацетил КоА – не утилизируется в ЦТК → образование кетоновых тел → кетонемия, кетонурия

У больного Б. почечная глюкозурия, она наблюдается:

· При врожденном отсутствии ферментов гексокиназы и фосфатазы или при отравлении канальцевых ферментов-переносчиков глюкозы веществами типа флоридзина (почечный сахарный диабет)

· При грубых повреждениях эпителия канальцев при заболеваниях почек или некоторых отравлениях, например, лизолом или ртутными препаратами

· При почечной глюкозурии содержание глюкозы в крови в большинстве случаев остается нормальным или (очень редко) сопровождается гипогликемией.

У больного В алиментарная (постпрандиальная, физиологическая) гипергликемия. Развилась после приема в пищу легко усвояемых углеводов. Глюкозурия вследствие высокого потребления углеводсодержащих продуктов. При прохождении почечных канальцев превышена концентрация. обратного всасывания -> глюкоза в моче

2. Объясните механизм возникновения гипергликемии, полиурии, глюкозурии.

У пациента А.: утилизации глюкозы мышечной и жировой тканью-> повышение выброса контринсулярных гормонов-> повышение распада гликогена в печени и мышцах-> гипергликемия (снижение утилизации глюкозы мышечной и жировой тканью, тоже приводит к гипергликемии) -> глюкозурия-> полиурия

У пациента Б.: нарушена реабсорбция глюкозы почками в результате чего развилась глюкозурия

У пациента В.: гипергликемия из-за приема легкоусвояемых углеводов, через два часа уровень глюкозы придет в норму.

 

Поделиться:





Воспользуйтесь поиском по сайту:



©2015 - 2024 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...