 |
6. Куда смещается кривая диссоциации гемоглобина и чем это сопровождается?
|
|
|
|
6. Куда смещается кривая диссоциации гемоглобина и чем это сопровождается?
Кривая диссоциации гемоглобина смещается влево (т. е. гемоглобин меньше отдает кислород) при снижении температуры, алкалозе, когда мало макроэргов в эритроците (2, 3-дифосфоглицерата), а вправо (больше отдает кислород) при увеличении температуры (но до 38 град, поэтому б/х реакции ускоряются), ацидозе, когда много макроэргов.
В нашем случае алкалоз → смещение кривой влево → уменьшается отдача кислорода тканям → усугубляется состояние гипоксии.
7. Какое опасное для жизни больного осложнение может развиться и почему?
Человек поднимается в горы, парциальное давление снижается= нарушается диффузия из альвеол в легочные капилляры, в крови мало О2= состояние гипоксемия, которая ведет к гипоксии= активируется ЧСС, чтобы больше О2 провести.
Может произойти остановка сердца в систолу из-за гипокалиемии.
8. Назовите принципы коррекции данного нарушения КОС.
Дают карбогены для увеличения СО2= нормализуется дыхание.
Во-первых, спасатели спускают альпиниста с гор, где нормальное привычное давление. У больного гиповентиляция, тк хеморецепторы дыхательного центра раздражаются ионами Н и СО2, а у него и того и другого мало → гиповентиляция. Когда спустим увеличится СО2 → участится дыхание. Раствор глюкозы с инсулином для повышения давления.
Задача 5
Больной П., 30 лет, поступил в клинику с острой почечной недостаточностью. Суточный диурез – 300 мл, в моче –белок (8 –10 г/л), эритроциты, лейкоциты, цилиндры. Показатели клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции резко снижены. Дыхание частое и глубокое, прослушиваются влажные хрипы. Границы сердца расширены, ЧСС – 120 в мин, аритмия. АД – 180/120 мм рт. ст. Выраженные отеки, асцит. Глазные яблоки твердые и болезненные при надавливании. Положительные менингиальные симптомы. Беспокоит мучительная жажда. В крови повышено содержание мочевины, креатинина, сульфатов, фосфатов и органических анионов. Концентрация К + в плазме колеблется от 6 до 6, 5 ммоль/л. Показатели КОС: рН = 7, 25; рСО2 = 35 мм рт. ст.; ВЕ = - 11 ммоль/л.
|
|
|
1. Классифицируйте вид нарушения КОС и водного баланса. Нарушение каких процессов в клубочках и канальцах почек привело к данной патологии?
3. Объясните патогенез симптомов. Какие опасные для жизни осложнения могут развиться у больного?
4. Какова должна быть врачебная тактика?
1)КОС:
рН снижен= ацидоз декомпенсированный.
Рсо2 в норме, значит метаболический ( снижение ВЕ, содержание щелочного компонента снижено)
Некомпенсированный (метаболической компенсации нет тк для компенсации ацидоза должен быть метаболический алкалоз, т. е. должно быть много оснований и ВЕ должно быть больше 2, 5, а у нас ВЕ=-1; респираторной нет тк не повышено рСО2) метаболический ацидоз.
Водный баланс: Гиперосмолярная (в крови повышено содержание мочевины, креатинина, сульфатов, фосфатов, органических анионов) общая гипергидратация (гипергидратация клеток тк твердые глазные яблоки; в интерстиции гипергидратация тк асцит, отеки; повышено АД значит в сосудах много воды). Снижение фильтрации и реабсорбции в клубочках и канальцах.
2. Каково наиболее вероятное значение показателя анионной разницы (АР) должно быть у больного и почему?
АР повышена, потому что неизмеримые анионы в крови повышены ( сульфаты, фосфаты, органич. анионы)
Чтобы АР не была большой, надо понзить количество неизмеримых анионов= провести гемодиализ/ искусственную почку.
3. Объясните патогенез симптомов. Какие опасные для жизни осложнения могут развиться у больного?
|
|
|
Жажда тк: гиперосмолярное состояние плазмы (в ГМ в центре жажды рецепторы возбуждаются), при активации РААС АТ2 оказывает прямой эффект на центр жажды. выход воды из клетки, клетка “скукоживается”.
Протеинурия → гипопротеинемия → снижение онкотического давления → вода выходит в интерстиций → отеки.
Протеинурия → гипопротеинемия → снижение онкотического давления → уменьшение ОЦК → сначала снижается АД → уменьшается МОС → активируется РААС → повышается АД.
Положительные менингеальные симптомы (пациент лежит на спине, мы должны приблизить его подбородок к грудине. При положительном менингеальном симптоме это будет сделать невозможно из-за выраженного напряжения разгибателей головы) - тк ацидоз в ликворе → повышается возбудимость нервных клеток → сокращение затылочных мышц.
Осложнения: так как увеличен К, при дальнейшем его возрастании, можем получить остановку сердца в диастолу.
4. Какова должна быть врачебная тактика?
АБ (удалим причину заболевания),
ГКС,
гемодиализ (удалим циркулирующие иммунные комплексы),
восстановление КОС (рН, совместимый с жизнью 6, 8-7, 7). фуросемид - сниж. уровень К
Задача 6
У больного С., 45 лет, страдающего сахарным диабетом, внезапно появились: тошнота, рвота, спутанность сознания, шумное и глубокое дыхание Куссмауля, запах ацетона изо рта. При осмотре: кожные покровы и слизистые оболочки бледные и сухие, тургор снижен, язык красный с глубокими морщинами, мышцы расслаблены. Глазные яблоки мягкие, реакция зрачков на свет слабая. АД снижено, пульс частый, слабого наполнения. Содержание глюкозы в крови 18 ммоль/л. Показатели КОС: рН = 7, 19; рСО2 = 40 мм рт. ст.; ВЕ = - 13 ммоль/л. НСО3 = 18 ммоль/л; величина АР = 16 мэкв/л.
1. Охарактеризуйте вид нарушения КОС и водного баланса у больного. Объясните патогенез.
1) Водный баланс: Общая гиперосмолярная (из-за увеличения глюкозы, АР больше 12) гипогидратация( тургор снижен т д.. )
КОС: дыхание Куссмауля говорит об ацидозе( сильное раздражение дыхательного центра ионами Н+).
Метаболический( потому что при респираторном ацидозе- дыхание частое, а у нас здесь дхание Куссмауля)+ НСО3 снижен= ВЕ снижен.
|
|
|
