 |
Задача 14. У больного, 45 лет, страдающего сахарным диабетом, внезапно появилось тошнота, рвота, спутанность сознания, шумное и глубокое дыхание Куссмауля, запах ацетона изо рта. При осмотре кожные покровы бледные и сухие, тургор снижен. Глазные яблоки мя
|
|
|
|
Задача 14
У больного, 45 лет, страдающего сахарным диабетом, внезапно появилось тошнота, рвота, спутанность сознания, шумное и глубокое дыхание Куссмауля, запах ацетона изо рта. При осмотре кожные покровы бледные и сухие, тургор снижен. Глазные яблоки мягкие. АД снижено, пульс частый, слабого наполнения. Содержание глюкозы 18 ммоль/л, рH 7, 19, р CO2= 40 мм рт мт, BE = -13 ммоль/л, HCO3= 18 ммоль/л, величина АР= 16 мэвк/л.
1)Какое осложнение сахарного диабета развилось у больного?
Кетоацидотическая кома у больного с СД 1 типа (под влиянием контринсулярных гормонов усиливался липолиз и повышались ЛПНЛ, много СЖК в крови, которые поступали в печень и окислялись, образовывался ацетат - не попадал в цикл Кребса из-за отсутствия инсулина => из ацилКоА синтез кетоновые тела)
Предрасполагающими факторами являются:
· назначение слишком малых доз инсулина при лечении;
· нарушение режима инсулинотерапии (пропуск инъекций, просроченный препарат инсулина);
· резкое возрастании потребности в инсулине, что имеет место при инфекционных заболеваниях, травмах и операциях, стрессах, сопутствующих эндокринных нарушениях с гиперпродукцией контринсулярных гормонов (тиреотоксикоз, акромегалия, феохромоцитома, болезнь Кушинга), беременности;
Механизмы повреждения при кетоацидотической коме связаны с интоксикацией кетоновыми телами, метаболическим ацидозом, гиповолемией, гипоксией и дегидратацией клеток
О чем говорит дыхание Куссмауля? - о раздражении дыхательного центра (чем? ) не СО2, а ионами Н+ - это признак метаболического ацидоза
Как вы охарактеризуете здесь водно-электролитный обмен и КОС?
- слизистые оболочки сухие, в организме мало воды - гиперосмолярная дегидротация (глюкоза высокая – высокоосмотическое вещество); pH снижен - ацидоз метаболический декомпенсированный (АР = 12 - увеличена => накопление неизмеряемых анионов - много орган кислот, кетоновых тел)
|
|
|
2)Объясните его патогенез.
Под влиянием глюкагона и др. контринсулярных гормонов (адреналин, кортизол, стг, т3 и т4) усиливается липолиз, пов. ЛПОНП и ЛПНП => поступает много свободных жирных кислот в печень, где они усиленно окисляются. В процессе окисления образуется много ацетилКоА, который не может утилизироваться в ц. Кребса, так как нет инсулина. Из ацетил КоА синтезируются ацетон, ацетоацетат, бета-оксимасленая к-та (кетоновые тела), которые диссоциируют и дают ионы Н.
Чем больше ионов Н, тем ниже рН=> ацидоз (метаболический)
Кетоновые тела активно взаимодействуют с липидными компонентами клеточных мембран (фосфолипиды нейронов), также подавляют нормальное функционирование многих внутриклеточных ферментов. Особенно при этом страдают структуры ЦНС. Развивается кома
3)Объясните механизм симптомов.
Тошнота, рвота спутанность сознания, дыхание Куссмауля(редкое, глубокое, шумное), фруктовый запах изо рта -признаки кетоацидотической комы
Повышение кетоновых тел в крови (кетонемия), из-за ув. кетогенеза в печени, ведет к кетонурии, это приводит к потери ионов Na и дегидратации (тургор снижен, глазные яблоки мягкие), развивается интоксикация организма.
Гипогидротация=> снижение ОЦК (гиповолемия) => снижен МОС=> снижение АД, частый пульс
В тяжелых случаях гиповолемия приводит к снижению почечного кровотока, что сопровождается ослаблением гломерулярной фильтрации и падением диуреза (олигурией). Это влечет за собой рост азотемии и усугубление ацидоза из-за ослабления выведения почками азотистых шлаков и секретируемых ионов H+
4)Что может быть непосредственной причиной смерти больного при отсутствии врачебной помощи?
|
|
|
Тяжелая гипоксия, ст. к. снижен ОЦК. Азотемия и ацидоз обусловливают нарушения во всех органных системах, при этом наибольшая угроза для жизни связана с подавлением функций ЦНС, регулирующих кровообращение и дыхание.
Если рН снизится до 6, 8-6, 7, то будут необратимые изменения на уровне клеток
5)Назовите принципы патогенетической терапии.
Инсулином с глюкозой. Физрастворы, электролиты особенно натрий, калий. Все нужно пополнить. НО БЕЗ ИНСУЛИНА ЭТО НЕ ПОЛУЧИТСЯ. Не стараться быстро снизить глюкозу до нормы, она еще будет оставаться в клетках и межклеточном веществе, головном мозге, В КРОВИ ВЫ ЕЕ УБЕРЕТЕ, А В КЛЕТКАХ МОЗГА ОНА ЕЩЕ БУДЕТ, так как они инсулин-независимые. И по закону осмотического равенства, вода пойдет в клетки мозга и будет отек мозга, поэтому СТУПЕНЧАТО, ПОСТЕПЕННО снижаете уровень глюкозы в крови.
Задача 15
Больная, 62 года, поступила в клинику с жалобами на боли в области сердца сжимающего характера, на возникающие при ходьбе боли в нижних конечностей, постоянную мучительную жажду и частые позывы к мочеиспусканию, а также резкое ослабление зрения. Родная сестра страдает сахарным диабетом.
Данные обследовании: рост 160 см, масса тела 110 кг, АД 180/110, ослабление пульсации сосудов нижних конечностей. В крови содержание сахара натощак 20 ммоль/л, повышенно содержание холестерина, ЛПНП и гликозилированного гемоглобина. В моче сахар, ацетона нет, суточный диурез 3 литра.
1)Рассчитайте и оцените индекс массы тела больной.
ИМТ=110/(1, 60)^2=42, 9
У больной тяжелая форма ожирения
ИМТ: масса в кг\рост в м^2 = избыточный, очень большой, 43 –ожирение
Избыточный вес, гиподинамия, СД 2 типа в результате инсулинорезистентности. 2)Объясните возможный патогенез заболевания.
Сахарный диабет 2 типа - глюкоза натощак 20 ммоль/л, глюкозурия, полиурия.
Избыточный вес, гиподинамия, СД 2 типа в результате инсулинорезистентности. Механизм гипергликемии.: инсулинрезистентность – бета клетки поджелудочной железы продолжают вырабатывать инсулин – гиперинсулинемия. А затем постепенное истощение, клетки не чувствительны к инсулину и тогда относительная недостаточность инсулина. Глюкоза не поступает в ИЗТ – мышечная, жировая и ПЕЧЕНЬ. развивается ОТНОСИТЕЛЬНАЯ недостаточность инсулина. (на фоне инсулинрезистентности В-клетки утрачивают способность реагировать на гипергликемию)
|
|
|
