 |
3)Каков механизм гипергликемии, глюкозурии, полиурии. Чем опасна длительная гипергликемия?
|
|
|
|
3)Каков механизм гипергликемии, глюкозурии, полиурии. Чем опасна длительная гипергликемия?
Механизм гипергликемии.: инсулинрезистентность – бета клетки поджелудочной железы продолжают вырабатывать инсулин – гиперинсулинемия. А затем постепенное истощение, клетки не чувствительны к инсулину и тогда относительная недостаточность инсулина. Глюкоза не поступает в ИЗТ – мышечная, жировая и ПЕЧЕНЬ.
Гипергликемия: переедание, гиподинамия => глюкоза не расходуется
Глюкозурия и полиурия: в норме глюкоза фильтруется почками и реабсорбируется из первичной мочи благодаря переносчикам (против градиента концентрации). при переходе почечного порога (концентрация глюкозы 9 ммоль/л в первичной моче) развивается глюкозурия - перегрузка транспортных систем!!! В норме гипотоническая моча проходит по собирательной трубке, происходит реабсорбция жидкости и осмотически активных веществ в гипертоническую среду (мозговое вещество). Если глюкоза - осмотически активное вещество - остается в моче, осмотическое давление мочи выше и жидкость (вода) будет в меньшем количестве выходить в мозговое вещество, так как теперь разница осмотических давление между собирательной трубочкой и мозговым веществом почки меньше. результат: полиурия (вода остается).
4)Объясните механизм нарушения липидного обмена и их значение в развитии осложнений заболевания.
Так как повышен ХС и ЛПНП à боли в нижних конечностях à атеросклероз бедренной и подколенной артерий. Боли в области сердца -атеросклероз коронарных артерий – ИБС. Синтез холестерина усиливается из-за относительной недостаточности инсулина, нарушается жировой обмен, увеличивается липолиз, СЖК в печень идут и там из них строятся ЛП.
|
|
|
5)Какая кома наиболее характерна для этого типа СД?
Гиперосмолярная кома.
Причина гиперосмолярной комы – вызванный инсулинорезистентностью относительный дефицит инсулина, количество которого в организме достаточно для предупреждения процессов усиленного липолиза и кетогенеза, но не достаточно для противодействия нарастающей гипергликемии. Чаще всего кома возникает в результате возрастания потребности в инсулине из-за усиления действия эндогенных контринсулярных гормонов в условиях развивающегося «ответа острой фазы» (инфекционные заболевания, механические травмы и операции, ожоги и обморожения, острый панкреатит, инфаркт миокарда и др. ) или при сопутствующих эндокринных нарушениях (тиреотоксикоз, акромега- лия, феохромоцитома, болезнь Кушинга)
6)Приципы терапии.
Диета (ограничения богатой углеводами пищи), физические нагрузки, препараты, стимулирующие Вклетки – сиофор, диабетон, препараты, повышающие чувствительность инсул. Рецепторов мышечной и жировой ткани – пиоглитазон.
ЗАДАЧА№16
Больной К., 19 лет поступил в клинику с жалобами на частые позывы к мочеиспусканию и выделение большого количества мочи, а также на постоянное чувство жажды (выпивает по несколько литров воды в сутки). Несмотря на хороший аппетит, за последний год похудел на 6 кг. Три года назад перенес в тяжелой форме краснуху, за последний год – ангину и дважды ОРВИ. Стал отмечать быструю утомляемость при физической нагрузке. Бабушка больного с детства страдает сахарным диабетом. Данные обследования: рост – 175 см, масса тела – 56 кг, кожа сухая, тургор тканей снижен. Содержание сахара в крови натощак 15 ммоль/л, повышено содержание гликозилированного (гликированного) гемоглобина, жирных кислот и кетоновых тел. В моче присутствует сахар и ацетон.
|
|
|
1. Объясните возможную этиологию и патогенез данного заболевания.
3п (полиурия, полифагия, полидипсия) гипергликемия натощак, повышенное содержание жирных кислот и кетоновых тел, глюкозурия, кетонурия - САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 1 типа - возраст (молодой), триггер - краснуха.
Этиология: Аутоиммунная форма СД1 ассоциируется с внутренними (генетическими) и внешними (провоцирующими) факторами, которые в комбинации друг с другом «запускают» иммунные реакции повреждения островкового аппарата
В данном случае наследственная предрасположенность подтверждается тем что бабушка больного с детства страдает СД, провоцирующими факторами послужило то, что три года назад больной перенес в тяжелой форме краснуху.
Патогенез: Ведущим звеном патогенеза СД1 является деструкция β -клеток поджелудочной железы и, как следствие, абсолютная инсулиновая недостаточность.
Почему разрушаются бета-клетки поджелудочной? - аутоиммунный процесс: цитотоксические лимфоциты, фагоцитоз макрофагами, цитокины.
2. Каков механизм гипергликемии, глюкозурии, кетонурии и клинических симптомов?
Почему развивается гипергликемия? - из-за недостатка инсулина глюкоза не уходит из крови в клетки (жировая, мышечная) и порция глюкозы, которая должна уйти на синтез гликогена в печень, остается в крови.
Почему развивается глюкозурия? - в норме глюкоза фильтруется почками и реабсорбируется из первичной мочи благодаря переносчикам (против градиента концентрации). при переходе почечного порога (концентрация глюкозы 9 ммоль/л в первичной моче) развивается глюкозурия - перегрузка транспортных систем!!! В норме гипотоническая моча проходит по собирательной трубке, происходит реабсорбция жидкости и осмотически активных в-в в гипертоническую среду (мозговое вещество). Если глюкоза - осмотически активное вещество - остается в моче, осмотическое давление мочи выше и жидкость (вода) будет в меньшем количестве выходить в мозговое вещество, так как теперь разница осмотических давление между собирательной трубочкой и мозговым веществом почки меньше. результат: полиурия (вода остается).
Далее Богуш объясняет про печень: в норме глюкоза в печени - сюда поступают жирные кислоты - ацетил сКоА - в ЦТК глюкоза сгорает. Если есть дефицит глюкозы в клетке и она без наличия инсулина дефосфорилируется и выходит - мало пути, мало цитрата, зато много ЖК и почти весь коэнзим А идет на синтез кетоновых тел (больше, чем всегда) - поэтому они не успевают накапливаться в тканях и остается в крови. Если есть хоть немного инсулина, его достаточно, чтобы кетоновые тела не образовывались, а если абсолютная инсулиновая недостаточность - кетоновые тела остаются.
|
|
|
Похудел, так как липолиз + физическая утомляемость.
|
|
|
