 |
3. Какие отдаленные осложнения могут развиться у больного и их возможный механизм?
|
|
|
|
3. Какие отдаленные осложнения могут развиться у больного и их возможный механизм?
Осложнения: микроангиопатии (ретинопатия - накопление сорбитола в хрусталике - катаракта, а в сетчатке повреждаются сосуды, может быть кровоизлияния и аневризмы, могут сосуды разрастаться, нефропатия) и макроангиопатия (атеросклероз потому, что много свободных жирных кислот в лпнп, накапливаются в стенках сосудов, сосуды становятся проницаемое, гликирование белков, синтез сорбитола и клетки набухают, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь) гликозилирование белков, накопление сорбитола, накопление аутоантител к измененным веществам и глюкозотоксичность. ЕСЛИ ГЛЮКОЗА ДОЛГО ЦИРКУЛИРУЕТ В КРОВИ – ОБРАЗУЮТСЯ СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ.
Как вы объясните отдаленные осложнения у парня? - атеросклероз маловероятен; микроангиопатия и поражение почек за счет того, что гипергликемия приводит к гибели подоцитов, нарушение синтеза белков => развивается нарушения.
4. Принципы терапии.
терапия - инсулин, глюкоза, вода, электролиты (натрий калий), снижение рН
Задача 17
Ребенок К., 8 лет, перенес вирусный паротит. Через 3 месяца мать ребенка отметила потерю в весе сына на 3 кг, проявления ночного энуреза, сильную жажду, быструю утомляемость и появление гнойничков на коже. Известно, что среди родственников имеются случаи заболевания сахарным диабетом. Объективно: ребенок пониженного питания, кожа сухая с расчесами, пиодермия, сахар крови 12 ммоль/л. В моче – обнаружен сахар и ацетон, суточный диурез 4 литра.
1. Объясните возможную этиологию и патогенез заболевания.
СД1 типа, так как 3п (жажда, суточный диурез) + слабость, гнойнички. Делаем лабораторные анализы - гипергликемия натощак (уровень глюкоза), гликированный гемоглобин, нарушается сахарная кривая после нагрузки глюкозы. Глюкоза в моче, ацетон есть (из-за наличия кетоновых тел вследствие нарушения липидного обмена).
|
|
|
Патогенез: Ведущим звеном патогенеза СД1 является деструкция β -клеток поджелудочной железы и, как следствие, абсолютная инсулиновая недостаточность.
Не второй, так как есть кетоновые тела, возраст (8 лет), и СД спровоцирован паротитом (вирус разрушает бета клетки).
2. Каковы основные проявления сахарного диабета, механизмы их развития.
гипергликемия - нарушена функция бета-клеток поджелудочной железы- возникает абсолютная недостаточность инсулина - повышен распад белков (из-за клеточного голодания, выделяются контринсулярные гормоны à усиливается протеолиз). Аланин превращается в глюкозу.
Кетогенез- Стимулируется липолиз контринсулярными гормонами (глюкагон). Разрушение адипоцитов à СЖК и глицерин в крови, потом в печень, где происходит В-окисление (должны были сгорать в ЦТК, но так как глюкоза в печени без инсулина не удерживается, происходит кетогенез): мало цитрата и ферменты активируются инсулином.
Глюкозурия (обнаружение сахара в моче): при превышении порога 8, 8 ммоль/л (не хватает белков-переносчиков) глюкоза выделяется с мочой.
Клинические симптомы
Выделение большого количества мочи (4 л): полиурия возникает в результате осмотического диуреза, когда высокое осмотическое давление первичной мочи из-за глюкозурии препятствует обратному всасыванию воды в почечных канальцах.
Жажда: гипергликемия повышает осмолярность плазмы крови и вызывает гиперосмолярную гипогдиратацию, активация центра жажды => полидипсия (пьёт столько же сколько выделяет)
Похудание: усиление липолиза и протеолиза за счёт активных контринсулярных гормонов
|
|
|
Гнойничковые заболевания: Отклонения в белковом обмене ( повышенный протеолиз) негативно сказываются и на функционировании иммунной системы, в частности на образовании регулирующих иммунный ответ медиаторов белковой природы и антител. Это объясняет ослабление резистентности к инфекции больных СД. + Активизации сапрофитной микрофлоры, вызывающей гнойничковые поражения кожи, способствует и сама по себе гипергликемия, обеспечивающая благоприятные субстратные условия для условно патогенных микроорганизмов, активно использующих глюкозу.
Сухость кожи: развитие гиперосмолярной гипогидратации за счёт гипергликемии + полиурии приводит к сухоти кожи и снижению тургора мягких тканей
3. Объясните патогенез нарушений углеводного, белкового, жирового, обменов при сахарном диабете.
Белковый: повышен распад белков.
Углеводный: разрушаются б-клетки поджелудочной желез. Наблюдается абсолютная недостаточность инсулина. Нет гипогликемического гормона инсулина.
Нарушения обмена липидов проявляется при СД в виде общей липемии с повышением ЛПОНП, ЛПНП и одновременным снижением фракции ЛПВП. → усиление отложения липидов в интиме артерий, так и к реологическим нарушениям (повышению вязкости крови), способствующим тромбообразованию.
|
|
|
