 |
Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия
|
|
|
|
Ж. Ахметов. Патологиялық анатомия
бү зылғ анда кездеседі. Оғ ан қ ан тамырларының эмболиясы нә тижесінде дамитын жү рек инфаркты, ө кпе инфаркты, ішек ган-гренасы мысал бола алады.
Морфологиялық ө згешеліктеріне қ арап некроздың екі тү рін: коагуляциялық жә не колликвациялық некрозды ажыратады.
Коагуляциялық (қ ү ргақ ) некроз белокқ а бай, бірақ қ ү рамында су кө п болмайтын ағ заларды: жү ректе, кө лденең жолақ ты бү лшы-қ етте, бауырда, бү йректерде, кө кбауырда дамиды. Некроз болғ ан аймақ та белоктар ү йып қ алып (коагуляция) тін сусызданып, ты-ғ ыздалып қ алады. Коагуляцияланғ ан тін гидролиздеуші фермент-тер ө серіне тө зімді болады, оның бір себебі некроз болғ ан жерге кальцидің жиналып қ алуы, осығ ан байланысты дамығ ан жасушаішілік ацидоз денатурация ү рдісін кү шейтетіні белгілі.
Колликвациялық (ылгалды) некроз қ ү рамында су мол ағ заларда, мысалы, мида кездеседі. Зақ ымданғ ан тін ө зіне суда сің іріп жү мсай-ды, сү йылады, ботқ ағ а ү қ сағ ан затқ а айналады. Кейінірек ол жер-де киста пайда болады.
Некроздың клиникалық морфологиялық тү рлеріне инфаркт, гангрена, секвестр жә не жатын жаралар кіреді.
2. 4. ИНФАРКТ
Инфаркт деп бү тін ағ заның немесе оның бір бө лігінің қ анай-налымының бү зылуына байланысты ө луін атайды. Демек инфаркт қ антамырлық (ишемиялық ) некроз. Инфарктың пайда болуына: ә детте қ ан тамырларының тромбозы, эмболиясы немесе спазмы себеп болады. Кейде инфаркт, ағ ып келген қ ан мө лшерінің ағ за қ ызметін қ амтамасыз ете алмауынан дамиды. Осығ ан байланысты инфаркты циркуляторлық некроз деп те атайды.
|
|
|
Кө бінесе инфарктың дамуы жалпы қ ан айналуының бү зылуы-на байланысты, сондық тан инфаркт созылмалы жү рек, ө кпе ауру-ларында кө п кездеседі. Қ ан тамырының тыгындалу жылдамдығ ы, инфаркт пайда болуының ең бір шешуші факторы. Инфаркт кол-латералдық жолдар ашылып ү лгермеген жағ дайда ғ ана дамитын қ ү былыс.
Қ ан тамьфының кенеттен пайда болган эмболиясы тек сол тамырдың ғ ана емес, оның бойындағ ы барлық тармақ тарының да рефлекторлық тү рде тарылуымен (спазм) қ атарласа жү реді. Ә дет-те инфаркт ушбү рышты болып кө рінеді. Инфарктьщ пішіні қ ан тамырларының ағ зада таралу ерекшеліктеріне байланысты. Ө кпе-де, бү йректерде, кө кбауырда ү шбү рыштың тү бі ағ заның қ абына
|
|
9 1
22-сурет. Кө кбауырдағ ы ү шбү рышты ақ инфаркт
қ арай жайғ асады да, оның ү шында тромбпен тыгындалғ ан қ ан тамыры табылады.
Инфарктьщ негізгі екі тү рі бар: ол ақ (ишемиялық ) жә не қ ызыл (геморрагиялық ) инфаркт (22-сурет).
|
|
|
23-сурет. Бү йрек қ ыртысты қ абатының ақ инфаркты |
Ақ инфаркт кө бінесе кө кбауырда, бү йректерде, мида, жү ректе кездесіп, коллатералдық қ ан тамырлардың жеткілікті ашылмауы-ның морфологиялық кө рінісі есебінде дамиды (23-сурет).
Ж. Ахметов. Патологиялық анатомия
2 белім. Жасушалар мен тіндердің зақ ымдануы
Қ ызыл инфаркт жү рек кызметінің жетіспеушілігіне байланысты веналық қ ан іркіліп қ алғ анда пайда болады. Қ ызыл инфарк-тың, ең кө п кездесетін жері ө кпе. Ө кпе ә детте екі қ ан жү йесінен қ анмен қ амтамасыз етіледі. Бұ л жерде бір жү йеден қ ан келмей қ алғ ан жағ дайда пайда болғ ан некроз ошағ ына екінігіі жү йеден келген қ ан қ ү йылады. Ірі вена қ ан тамыры тығ ың дальш қ алғ анда ішекте, кө кбауырда, бү йректерде веналық инфаркт дамиды, ол қ ызыл инфаркт тү рінде кө рінеді. Веналық қ ан ағ ып кетуі қ иында-ғ анща, артерия қ анының ағ ып келуі тоқ тайды, яғ ни бү л инфарк-тың да себебі артерия қ аньшьщ жеткіліксіздігі. Қ ызыл инфаркт эритроциттердің, гемолизіне байланысты бірте-бірте рең сізденіп ақ инфаркт тү ріне айналып қ алуы мү мкін. Қ ейде ақ инфарктың айналасында қ анқ ү йылу ошақ тары пайда болады (қ ызыл жиекті ақ инфаркт) оның себебі қ ан тамырларының алғ ашқ ы спазмының парездік кең еюімен алмасуы.
|
|
|
Инфарктан кейінгі ө згерістер. Инфаркт пайда болғ аннан кейін бірнеше сағ ат ө тісімен-ақ, демаркациялық (шекаралаушы) қ абы-ну ү рдісі басталады. Бү л жерде қ ан тамырлары кең ейіп, айналасы-на лейкоциттер шығ а бастайды. Лейкоциттерден бө лініп шығ атын протеолиздік (белокты ерітуші) ферменттер некрозғ а шалдық қ ан тінді ыдыратады. Ыдырау ө німдерін макрофаг жасушалары жү тып алады, олар кейінірек лимфа тамырлары арқ ылы тасылып кетеді. 7-10 кү ннен кейін инфаркт болғ ан жерде дө некер тін тү зіліп, ол некрозғ а шалдық қ ан жердің орнын толық басады (инфарктың организациясы). Жү рек инфарктының нө тижесің де кардиосклероз, кейінірек созылмалы аневризма, ө кпе инфарктысынан кейін пневмосклероз ү рдістері ө рістейді.
Мидағ ы инфаркт бірге-бірте жойылып ыдырап кеткенде оның орнында қ уыстар (кисталар) қ алады. Кистаның кемері глия элементтерінен тү рады.
Инфаркт болтан жердің іріндеуі ол жерге инфекция тү суіне байланысты. Іріндеу кө бінесе ө кпеде, сирек жағ дайларда жү рек инфарктында кездеседі. Кө кбауьірдағ ы инфарктың іріндеуі пери-тонитке ө келіп соқ тыруы мү мкін. Егер инфаркт ағ залар қ абына жақ ын орналасқ ан болса ол жерде реактивтік қ абыну (реактивті плеврит, перикардит, перитонит) ү рдісі дамиды. Ішек инфаркты гангренағ а ө тіп тынады.
|
|
|
|
|
|
