 |
Липидогендік пигменттер алмасуыныҚ бҮзылуы
|
|
|
|
ЛИПИДОГЕНДІК ПИГМЕНТТЕР АЛМАСУЫНЫҚ БҮ ЗЫЛУЫ
Қ азіргі танда оларга: липофусцин, цероид жә не липохромдар кіреді. Липопигменттер қ анық пағ ан май қ ьппқ ылдарының лизо-сомаларда толық тотық пауы жә не полимерленуі нә тижесінде пайда болады. Лизосомалар мембранасы еріп кеткенде, олар лизосо-малар қ алдық тары есебінде цитоплазмада ү зақ сақ талып қ алады жә не бір-біріне қ осылып пигмент тү йіршіктерін тү зеді.
Липофусцин пигменті. Пигменттің аты грек сө зінен (fuscus-қ оң ыр) алынган жасушаларда қ оң ыр, қ оң ыр-сары тү йіршіктер тү рінде кө рінеді. Липофусцин қ ү рамы: 20-50% май, негізінен фос-фолипидтер, 30-60% белок жә не 9-20% басқ а заттар. Қ ү рамында май кө п болгандық тан бү л пигментті гистохимиялық ә дісті қ ол-
данып судан бояуларымен анық таута болады. Пигменттің жасуша-дагы мө лшері, осы жасуша қ ызметінің белсенділігіне байланысты. Липофусциннің кә рі кісілерде жиналып қ алуы жасқ а байланысты дамитын физиологиялық қ ү былысқ а жатады. Сонымен қ атар, липофусцин пигменті агза қ ызметі кү шейгенде, ә сіресе, оттегі жетіспеген жағ дайда, зат алмасу, тотыгу-тотық сыздану ү рдістеріне тікелей қ атысып, сол жерде жиналып қ алады. Мысалы, спортшы-ларда липофусцинді кө лденең жолақ ты бү лшық еттерде кө птеп табуғ а болады. Бү л қ айтымды ө згерістер қ атарына жатады. Липофусциннің тінде кобеюі тыныс ферменттері қ ызметінің тө мендеуіне де байланысты. Сол ү шін ауру организм кү ші ә лсіреп, азып кеткенде (кахексия) бауырда, миокардта липофусцин жиналып қ алып, олар қ оң ыр атрофияга ү шырайды.
|
|
|
Цероид макрофагтарда липидтердің немесе қ ү рамында липид-тер бар заттардың фагоцитозына байланысты пайда болады. Ол толық қ орытылмаган липидтердің телолизосомаларда жиналып қ алуының нә тижесі. Липохром пигментінің мө лшері жасқ а байланысты кө бейетіне анық. Ол майдың қ ан плазмасының, аналық бездің сары денесінің, бү йрекү сті безінің қ ыртысты қ абатының рең ін анық тайды. Ол экзогендік пигменттердің (кератиноидтар-дың ) майга еріп сің іп қ алуы нә тижесінде пайда болады.
НУКЛЕОПРОТЕИДТЕР АЛМАСУЫНЫҢ БҮ ЗЫЛУЫ
Организмдегі нуклеопротеидтер қ атарына дезоксирибону-кле-опротеидтер (ДНП) жә не рибонуклеопротеидтер (РНП) кіреді. ДНП ядроның соның ішінде хромосомалар қ ү рамына кіріп, организмдегі тү қ ым қ уалау белгілерін анық тайды. РНП болса белок тү зілуінің (синтезінің ) негізгі реттеушісі болып есептеледі.
Нуклеопротеидтердің ьщырауы нә тижесінде несеп қ ышқ ылы тү зіліп, ол несеп жолдарымен сыртқ а шығ арылады. Нуклеопротеидтер алмасуы бү зылганда несеп қ ышқ ылы кө п мө лшерде тү зіліп, оның тү здары ағ заларғ а шө гіп қ алады.
Нуклеопротеидтер алмасуының бү зылуы: 1) организмге пурин-дердің сыртқ ы ортадан (ет қ ү рамында) келіп тү суі кү шейгенде; 2) олардың организмнің ө зінде кө п тү зілуі нә тижесінде; 3) пурин-дердің ыдырау ө німдерінің несеппен бө лініп шьпуы қ иындаганда (бү йрекауруларында); 4) нуклеопротеидтер қ алдьщтарьшың бү йрек-тен басқ а ағ залардан (тері арқ ылы, ішектен) бө лініп шығ уы бү зы-лғ анда байқ алады.
|
|
|
Нуклеопротеидтер алмасуы бү зылганда дамитын сырқ аттар
|
8 1 |
Ж. Ахметов. Патолопмйық анатомия
қ атарына: подагра, бү йрек тас ауруы, несеп қ ышқ ылына " бай^Г
нысты инфаркт кіреді. ^^^" оаила-
Подагра майда (қ ол-аяқ буындары) жә не ірі (тізе, иық бү ын-дары) буындарда, синовиаддық қ абық тарда, шеміршеетерлТне-сеп қ ышқ ылының натрий тү здарының шө гіп қ алуьша баХіыс-іы болатын сырқ ат. Кө бшесе бү л сырқ ат тү қ ымқ уалаиХ ^а-анасы ауру балаларда подагра ерте басталып ө те ауьір ө тел' Пп даграмен непзшен еркек кісілер ауырады. Несеп қ ышқ ыл^? шө гіл қ алғ ан жердеп тш некрозга ү шырап, айналасында қ абьін^^еаТ циясы ө рютеиді жө не кө пядролы алып жасушалар жиналады Б^оте" бірте некроз ошагы капсуламен қ оршалып буывдар айна^асыняа да~ьГҢ Ғ аҚ ТаИ ТҮ ИШДСР (П°ДаГРа ТҮ Й^ ~ tophi urici) паТ
Подагра сырқ атында негізінен аяқ -қ ол буындары ісіл домбы-
ғ ып, мезпл-мезгіл қ аггы ауырады. Егер осы ө згерістер иык-Z
нында болса ол омагра, тізе буынында - гонаера, қ ол буьшындГ-
хаирагара деп аталады. ^ ^уьшында
Несеп қ ышқ шы ө серінде пайда болван инфаркт жаң а туылган
нә рестелерде, олар 2 тә уліктен кө п ө мір сү ргенде кездесе^Т™
медицинасында бү л жагдай баланың тірі туьшғ андьігьш аньіктаү
ү ішн паидаланадьь Несеп қ ышқ ылының тү зілуіфизиолог^Іік
қ ү былыс болып, бала туылганнан кейінгі организмнің садкн
ортағ а беищделу реакциясының бірі болып есептеледі Бү л осы
кезең цеп зат алмасу ү рдісінің ө те қ арқ ынды ө туіне байланысга
бү ирек қ ызметшщ кү шеюшің нө тижесі. Бү йректерді кесіп кІт
ғ анда олардың қ ыртысты қ абыгында қ ызғ ылт-сарытү стегіжолГ"
шаларды кө реміз. Егер бү л ү рдіс кү шті дамыса болашақ та бү йое"
касты сырқ атына алып келуі мү мкін. «ү ире-
Бү йректе уратгардан тү зілген тастардың пайда болуы да 00га-низмде нуклеопротеидтер алмасуының бү зылуынан хабар береді.
|
|
|
МИНЕРАЛДАР АЛМАСУЫНЫҢ БҮ ЗЫЛУЫ
Адам организмінде Менделеев кестесіндегі химиялык
элементгердщ сексен бірі табылғ ан. Олардың 12-сі мттп*»»?
тер деп аталады (С, О, Н, Na, Mg, Са, *Гк SFТсйжене"
олар барлық химиялық элементгердщ 99% қ ү райдь Калгане
ментгер организмде ө те аз мө лшерде болады. Сондық тан ZD"
микроэлементтер деп. аталады. Микроэлементгердің ішіндегі ен
маң ыздылары: J, Cu, Zn, Сг, Se, Mn, Co, V, Mo, НГЬіТхими
ялық элементгер жасушада биокатализатор рө лін атқ арып *Z
мент, гормон, витаминдер қ ү рамына кіреді. ф р~
2 болім. Жасушалар мен тіндердің зақ ымдануы
Мысалы, организмде йодтың жетіспеуі эндемиялық жемсау (зоб) деген сырқ атқ а соқ тырады.
Калий мө лшері ө те азайып кеткенде (гипокалиемия) журек булшық еттерінде майда некроз ошақ тары пайда болады.
Калий алмасуының бү зылыстары натрий алмасуымен тікелей байланыста болады. Жасушалық мембраналардағ ы натрий-калийлік АҮ Ф-аза (натрий-калий насосы) калийді шығ арады. Жалпы калийдің 98% жасуша ішінде болады. Калийдің қ анда азаюы (гипокалиемия) калийдің бү йректер арқ ылы шығ арылуы кү шейгенде, организмнен диарея, қ ү суғ а (мысалы, холерада) байланысты калий кө п мө лшер-де шығ ып кеткенде, алколоз жағ дайың ца байқ алады. Гипокалиемия бү лшық еттердің ө лсіздігіне, тыныс алудың салдануына, кейде жү ректің аритмиясына, микронекроздарына соқ тыруы мү мкін.
Гиперкалиемия калийдің бү йрек арқ ылы шығ арылуы азайғ анда (бү йрек ауруларында), Аддисон ауруында (бү йрекү сті бездерінің жетіспеушілігінде), ацидозда, гемолиз ү рдісі кү шейгенде, жарақ ат-тарда, қ ант диабетінде кездеседі. Гиперкалиемия жү ректің тоқ тап қ алуының себебі болуы мү мкін.
Натрий (Na) — жасушадан тыс электролит, калийдің антагонисті. Натрийдің жасушағ а кіруі организмде судьщ жиналып қ алуына со-қ тырады, себебі натридің бір молекуласы судың 400 молекуласын қ осып ала алады. Калий мен натрий арасындағ ы ара-қ атынастың ө згеруі су-электролит алмасуының бү зылуы тү рінде кө рінеді.
|
|
|
Мыс (Си) алмасуының бү зылуы гепатоцеребралдық дистрофия (Вильсон-Коновалов синдромы) тү рінде белгілі. Белоктармен байла-ныспағ ан мыс иондары бауырдың жә не мидың жасушаларына токсиндік ө сер етуі мү мкін (қ алыпты жагдайда метаддардың 95-99% белоктармен кешен тү зеді).
|
|
|
