 |
Темір гемоглобин қурамына кіргені ушін оның қандагы мөлшерінің азаюы анемияға алып келеді.
|
|
|
|
Темір гемоглобин қ урамына кіргені ушін оның қ андагы мө лшерінің азаюы анемияғ а алып келеді.
Кальций алмасуының бү зылуы
Кальций организмдегі биоэлементтердің " патшасы" деп аталады. Кальцийдің организмдегі жалпы мө лшері 2, 5 кг, сү йектерде ол кальций гидрооксиапатиті тү рінде сақ талады. Қ алғ андары қ анда, ферменттер қ ү рамында, жасушалардың мембраналық қ ү рылым-дарында болады.
Кальций иондары сү йектердің беріктігін анық тап қ анның қ алыпты ү юы, тістердің сақ талуы, нервтік импульстарды ө ткізу, жү ректің жиырылуы мен босауы сияқ ты кө птеген қ ызметтерге қ атысады. Ең бастысы кальций қ анның қ ышқ ылдық -сілтілік тепе-тең цігін (рН-ын Potentio Hydrogyn, потенциалдық сутегін) қ алып-
6 - 437
Ж. Ахметов. Патологиялық анатомия
ты сақ тап тұ ру ү шін қ ажет (қ алыпты жағ дайда рН 7, 9-7, 4). Организм қ ышқ ылдық ортаның рН-ын бейтараптау ү шін сү йекте жи-налган кальцийді пайдаланады, яғ ни сү йектегі кальций қ анғ а ө теді (гиперкальциемия). Соның нө тижесінде қ алқ анша без маң ындағ ы бездердің гиперплазиясы, аденомасы, рагы, паратиреоидтық ос-теодистрофия кезінде бү йрек тас ауруы (нефрокальциноз), гипертония жә не басқ а да аурулар дамиды.
Кейбір жағ дайларда: мысалы, жу^сгілік кезінде, баланы емізгенде, балалардың жетілу кезең інде, климаксқ а байланысты организмнің кальцийге мү қ таждығ ы кү рт артып кетеді.
Практикада кальций мен фосфор алмасуының бузылуы ө те жиі кездеседі. Организмдегі артық кальций негізінен тоқ ішек (65%), бү йрек (30%) жә не бауыр (5%) арқ ылы шығ арылып отырады.
|
|
|
Егер кальцидің қ андағ ы мө лшері азайып кетсе (гипокальцие-мия) балаларда спазмофилия деген ауыр сырқ атқ а соқ тырады. Бү л кезде дыбыс желбезектері туйіліп (спазм) баланың дем алуы қ иын-дайды, ауа жетпей дірілдеп-қ алтырап, есінен танып қ алады. Бү л ауру ү зақ қ а созылса, кальций сү йек " қ оймаларынан" қ анғ а ө тіл сү йектер жү мсап (остеомаляция) организмнің ө су ү рдісі тежеледі.
Сонымен, кальций алмасуының бү зылуы тү рлеріне: 1) калыіийдің сү йектегі мө лшерінің азаюы, 2) ә ртү рлі ағ заларда, тіндерде кальцидің жиналып қ алуы, 3) қ ү рамында кальций бар тастардың пайда болуы жатады.
Кальций алмасуының бү зылуына жә не де кө птеген кальций алмасуын реттеуші факторлар себеп болады. Қ андағ ы кальций мө лшерін қ алқ анша маң ы бездер гормоны — паратгормонмен, қ ал-қ анша без гормоны — кальцитонинмен, бү йрекү сті без гормондары — глюкокортикостероидтар мен Д витаминімен реттеледі. Парат- гормон фосфаттардың бү йрек арқ ылы шығ уын реттейді. Мидың қ ыртыс қ абатындағ ы қ озу жә не тежелу ү рдістері бү зылып клини-када астеникалық синдром дамиды. Егер бү йрекпен фосфор кө бірек шығ арылса, оның мө лшері қ анда азаяды (гипофосфатемия), нә тижесінде сү йек қ ү рамындағ ы фосфаттар қ анғ а ө тіп, ө зімен бірге қ андағ ы кальций мө лшерін кө бейтеді. Кальцитонин параттормон-ғ а қ арсы ә рекет жасап, қ анда кальций мө лшерін азайтады, сү йек-тен кальцийдің шығ уын тежейді. Глюкокортикоидтар болса кальцийдің сү йекке жиналуын тежейді, нә тижеде сү йектегі кальций мө лшері кеміп, ол кеуектеніп қ алады (остеопороз). Д витамині кальцидің ішектен қ анғ а ө туіне жә рдемдесіп, олардың сү йекке жиналуына жағ дай тудырады.
|
|
|
Балалар улыракү лгін сә улелерінің жетіспеуіне байланысты Д витамині аз тү зілгенде рахит (мешел) деген ауруғ а шалдығ ады. Бү л
2 белім. Жасушалар мен тіндердің зақ ымдануы______________________________ °-3
кезде остеоид тіннің, ө зіне кальциді сің іріп, нағ ыз сү йек тініне айналу ү рдісі бү зылады. Д витаминін кө п мө лшерде бергенде гиперкальциемия дамиды. Бү л жағ дайда баланың тө беті жоғ алады (анорексия), ө суі тежеледі, іші қ атып қ алады, ең бегі тез бітіп кетеді, нефрокальциноз дамып бү йрек қ ызметі бү зылады.
Кальций алмасуының бү зылуын кальциноздар деп атайды. Даму механизмдеріне қ арап олардың: кальций метастаздарына, ә кті ди-строфияғ а жә не метаболизмге (зат алмасу) байланысты тү рлерін ажыратады.
|
|
| 20-сурет. Жү рек артериясы қ абырғ асындағ ы кальций шө гінділері (кара тү ске боялғ ан жерлер) |
Кальций метастаздары қ анда кальций мө лшерінің ө те артып кетуіне (гиперкальциемияга) байланысты. Бү л жағ дай: 1) қ алқ анша маң ы бездерінің гиперфункциясы, аденомасы немесе ісігі (бү л кезде паратгормон кө птеп тү зіледі); 2) сү йек ісіктері немесе сү йек сын-ганда; 3) кальцидің сү йектен қ анғ а ө туі кү шейгенде (мысалы, Д гипервитаминозында); 4) тоқ ішек пен бү йрек ауруларында (кальцидің организмнен шығ арылуы қ иьшдаганда); 5) миеломдық ауруда (сү йектің сорылып кетуіне байланысты жө не т. б. аурулар-да) кездеседі. Кальций қ ан тамырларының қ абырғ асына, ө кпеге, асқ азан шырышты қ абығ ына, бү йректерге шө гіп қ алады (20-су-
Ж. Ахметов. Патолопіялық анатомия
2 белім. Жасушалар мен тіндердің зақ ымдануы
рет). Балаларда гиперкальциемия: Д витамині кө бейіп кеткең де, тума вдиопатиялық гиперкальциемияда, гипофосфатаземияда жө не белгілі бір себептерге байланысты (симптомдық тү рде) кездеседі.
|
|
|
Іштен туган идиопатиялық гиперкальциемия сирек кездесетін, себебі анық талмағ ан, сырқ аттар қ атарына жатып артерия қ ан та-мырларына калыіиидің шө гіп қ алуымен сипатталады. Бү л ү рдіс ө лі туылғ ан жө не 4-5 жыл жасағ ан балаларда кездеседі. Кө бінесе кальциноз жү рек артерияларында пайда болып жү рек қ ызметінің жеткіліксіздігіне немесе жү рек инфарктьша соқ тырады
Гипофосфатаземия тума аурулар қ атарына жатып, остеокласт жасушаларында сілтілі фосфатаза ферментінің белсенділігі тө мен-дегенде пайда болады. Осығ ан байланысты сү йектер пішінсізденіп, ол ө з-ө зінен сынатын, морт болып қ алады.
Дистрофиялық ә ктенуде (петрификация) дистрофия ү рдісі жергілікті сипатта болып, кальций тек ө лген тіндерге: туберкулездегі казеоз ошақ тарына, гуммағ а, инфарктқ а ү шырағ ан жерлерге, ө лген паразиттерге, жатырдан тыс ө лген ү рық қ а (литопедион), қ абыну ошақ тарьша, тромбтарғ а шө гіп қ алады.
Бү л кездегі қ андағ ы кальций мө лшері ә деттегідей болады да, кальцийдщ осы тіндерге шө гіп қ алуы сол жердегі физикалық жө не химиялық ө згерістерімен тү сің ціріледі. Сілтілі орта жә не сол жер-де ө лген тіндерден бө лініп шығ атын фосфатаза ферменті, кальцидің ерітінді кү йінен шө кпе кү йіне ө туіне себеп болады.
Метаболизмге байланысты ә ктенуде калыщцің не қ андағ ы, не жергілікті мө лшері ө згермейді, ол тіндердің кальцийге сезімталды-лығ ын кү шеюімен тү сідіріледі. Бү л жағ дайды Г. Селье кальцифи-лаксия деп атағ ан. Кальцифилаксия немесе кальциергия тін сезімталдылығ ын арттырушы (сенсибилизациялаушы) себептер жө не сенсибилизацияғ а алып келуші себептерге байланысты ту-ындайды.
Сенсибилизациялаушы факторларғ а: паратиреоидтық гормон, Д витамині, екіжақ ты нефрэктомия жө не т. б., ал екінші себептерге ә р тү рлі органикалық (жү мыртқ а белогы, декстран) жә не бей-органикалық (темір, хром) заттар ә сері кіреді. Бірінші себептер қ анда кальций мө лшерінің асып кетуіне алып келсе, екінші себептер сол кальцийдің шө гіп қ алуын анық тайды.
|
|
|
Кальций жалпы ө ктену кезінде теріге, теріасты шеліне, фасция мен апоневроздарғ а шө гіп қ алады. Егер ол тек қ олда немесе аяқ та ғ ана жиналса, бү ғ ан жергілікті кальциноз немесе ө кті подагра дейді.
Ә кті дистрофияның маң ызы ә ктің қ ай жерде, қ ай тінде шө гіп қ алуына байланысты. Кальций қ абынуғ а байланысты перикардқ а
шө гіп қ алғ анда ол патологияны " темір сауытты жү рек" деп атай-ды. Кальцийдің туберкулез ошақ тарында шө гіп қ алуы (петрификация) туберкулез ү рдісінің айығ уынан хабар береді кейде осы жерде сү йек тіні пайда болады (оссификация).
|
|
|
