Бронхиальная астма

Хроническое прогрессирующее воспали­тельное заболевание дыхательных путей, характеризующееся обрати­мой бронхиальной обструкцией и гиперреактивностью бронхов.

Воспалительная природа заболевания проявляется в морфологи­ческих изменениях стенки бронхов

-дисфункции ресничек мерцатель­ного эпителия,

-деструкции эпителиальных клеток,

-инфильтрации клеточными элементами,

-дезорганизации основного вещества,

-гиперпла­зии и гипертрофии слизистых и бокаловидных клеток.

Дительное течение воспалительного процесса приводит к необратимым морфофункциональным изменениям в виде

-резкого утолщения базальной мембраны,

-нарушения микроциркуляции и склероза стенки бронха.

В основе патогенеза бронхиальной астмы лежит гиперреактивность бронхов  (прямое следствие воспалительного про­цесса в бронхиальной стенке). Гиперреактивность бронхов - это свой­ство дыхательных путей отвечать бронхоспастической реакцией на разнообразные специфические (аллергические) и неспецифические (холодный, влажный воздух, резкие запахи, физическая нагрузка, смех и др. ) стимулы, индифферентные для здоровых людей.

Неспецифическая гиперреактивность брон­хов является универсальным признаком астмы, чем выше гиперреак­тивность - тем тяжелее бронхиальная астма.

Бронхоспастический ответ на антигенное воздействие протекает в две фазы: раннюю и позднюю. В основе появления ранней реак­ции, развивающейся через несколько минут после антигенной стиму­ляции, лежит бронхоспазм, обусловленный выходом из тучных кле­ток биологически активных веществ (гистамин, лейкотриены и др. ). Поздняя реакция характеризуется повышением неспецифической ре­активности бронхов и связана с миграцией в стенку бронхов клеток воспаления (эозинофилы, тромбоциты), выделением ими цитокинов и развитием отека слизистой бронхов.

Инфекционное воспаление бронхов часто приводит к поврежде­нию тканей бронхов и легких, появлению циркулирующих легочного антигена и иммунных комплексов с легочным антигеном, т. е. может способствовать развитию иммунопатологических изменений.

При бронхиальной астме происходят изменения

1) Местного им­мунитета - уменьшение концентрации иммуноглобулина в секрете бронхов.

2) Эндокринной системы - дисгормональные механизмы.

Глю­кокортикоидная недостаточность способствует повышению уровня гистамина, снижению синтеза катехоламинов, повышению тонуса гладкой мускулатуры бронхов, повышению выработки лейкотриенов, снижению чувствительности β -адренорецепторов к катехоламинам.

Развитию и прогрессированию бронхиальной астмы способству­ет повышение активности тиреоидных гормонов.

3) Центральной и вегетативной нервной системы.

Регуляция тонуса бронхиальной мускулатуры находится под контролем парасимпатической и симпатической нервной системы.

Стимуляция парасимпатического отдела вегетативной нервной систе­мы приводит к повышению тонуса бронхиальной мускулатуры, сти­мулирует секрецию слизистых желез дыхательных путей. Блуждающие нервы контролируют тонус мускулатуры преимущественно крупных и средних бронхов.

Развитие бронхиальной астмы связы­вают с формированием патологического рефлекса, реализуемого че­рез блуждающий нерв и проводящего к выраженному и стойкому бронхоспазму.

Повышение тонуса симпатической нервной системы осуществ­ляется через адренорецепторы и суммарно дает бронходилатационный эффект.

Однако в бронхах находятся разные виды адренорецепторов - α и β .

Действие катехоламинов на α -адренорецепторы вызывает со­кращение гладкой мускулатуры.

На β 2-адренорецепторы - расслаб­ление ее тонуса.

Таким образом, тонус бронхиальной мускулатуры, и, следовательно, состояние бронхиальной проходимости зависит от:

-сба­лансированности симпатической и парасимпатической иннервации бронхов

-от соотношения и активности адренорецепторов бронхиального дерева

4) Мест­ных клеточных и гуморальных реакций.

Центральной клеткой местного реагирования является тучная клетка.

Кроме нее в реакции принимают участие базофилы, эозинофилы, нейтрофилы, тромбоци­ты, альвеолярные макрофаги, лимфоциты, эндотелиальные клетки.

Тучные клетки и другие участники реакции обладают большим набо­ром биологически активных веществ, регулирующих функцию эффекторных клеток на раздражение и обеспечивающих в норме адаптацию организма к изменяющимся условиям внешней среды.

В условиях патологии эти же вещества приводят к значительным нарушениям.

Биологически активные вещества (БАВ) можно разделить на три группы:

-заранее синтезированные в клетке - гистамин, эозинофильный и нейтрофильный хемотаксические факторы, протеазы и др.;

-вторичные или вновь синтезируемые клеткой в процессе осуще­ствления реакции вещества - медленно реагирующая субстанция ана­филаксии, простагландины, тромбоксаны;

-вещества, образующие­ся вне тучных клеток, но под влиянием выделенных ими активаторов -брадикинин, фактор Хагемана.

Выделяющиеся и образующиеся биологически активные веще­ства вызывают:

 отек слизистой оболочки бронхов, утолщение базальной мембраны и появление в просвете бронхов вязкого секрета - т. е. поддерживают воспалительный процесс в бронхиальном дереве. Вме­сте с тем, взаимодействуя на волокна блуждающего нерва, биологи­чески активные вещества вызывают рефлекторный бронхоспазм.

В стимуляции тучных клеток принимают участие иммунные и не­иммунные механизмы.

Иммунный механизм изменения реактивности бронхиального дерева лежит в основе атопической бронхиальной астмы. При этом попадающий в легкие аллерген взаимодействует с антителами IgE, фиксированными на тучных клетках бронхов. В результате этого реа­гирования (иммунологическая стадия аллергической реакции) про­исходит изменение проницаемости клеточных мембран (патохимическая стадия), связанное с активацией протеолитических ферментов, изменением метаболизма арахидоновой кислоты, соотношения цик­лических нуклеотидов в клетке, содержание ионов Са и др. Проис­ходит усиленное образование в тучных клетках БАВ, выброс их во внеклеточное пространство с развитием реакции тканей-мишеней -гладкая мускулатура, слизистые железы и др. (патофизиологическая стадия).

При неиммунных механизмах происходит стимуляция тучных клеток неиммунными факторами, т. е. нет первой стадии иммунной реакции. Остальные механизмы идентичны в обоих случаях.

При инфекционно-зависимой астме в реализацию бронхоспазма включается промежуточное звено - перибронхиальная воспалитель­ная реакция (инфильтрация нейтрофилами, эозинофилами, лимфо­цитами). Клетки этого воспалительного инфильтрата реагируют с бак­териальными агентами с выделением медиаторов типа лимфокинов, хемотаксических факторов и др. Образовавшиеся медиаторы действу­ют не на гладкую мускулатуру бронхов, а на тучные клетки и макро­фаги, которые выделяют медиаторы второго порядка - гистамин, про­стагландины, лейкотриены и др., которые и реализуют бронхоспазм, гиперсекрецию, отек, т. е. развитие приступа удушья.

 

Астматический статус

Астматический статус - крайнее проявление бронхиальной астмы

Причины развития астмати­ческого статуса

- передозировка симпатомиметиков (бесконтрольный их прием более 6 раз в сутки);

- внезапное прекращение приема глюкокортикоидов;

- контакт с аллергеном (особенно с большой его концентрацией);

- обострение воспалительного процесса (особенно бронхолегочного);

- нервно-психическое или физическое перенапряжение;

-климато-погодные. факторы                                                                                                                    (изменение барометрического дав­ления, сырая, влажная и холодная погода, большая концентрация пыли и др. );

- неправильное проведение специфической гипосенсибилизации и др.

Иногда причину развития астматического статуса не удается ус­тановить.

Можно рассматривать астматический статус как

каче­ственно новое состояние, основными патогенетическими механизма­ми которого являются наряду с выраженным бронхоспазмом, отеком слизистой оболочки бронхов и гиперсекрецией слизи- полная блокада адренорецепторов бронхиального дерева, выраженные гиперкапния, гипоксия, аноксия тканей, полицитемия и синдром острого легочно­го сердца.

Основные клинические критерии астматического состоя­ния:

 -возрастающая резистентность к терапии бронхолитиками симпатомиметического действия,

-развитие синдромов " рикоше­та" и " запирания" от их применения,

-выраженное кардиотоксическое действие симпатомиметиков (сердцебиения, боли в области сер­дца, аритмия, повышение АД);

-плохая переносимость ранее хорошо воспринимаемого эуфиллина (диспепсические расстройства, головные боли, боли в области сердца).

Прогрессирующая блокада β 2-адренорецепторов приводит к нарушению функции мукоцилиарного аппарата с продукцией вязко­го стекловидного секрета, закрывающего воздухоносные пути. Одно­временно с этим усугубляется отек слизистой оболочки бронхов, уси­ливается спазм бронхиальной гладкой мускулатуры. Дополнительным фактором нарушения проходимости дыхательных путей является экс­пираторный коллапс мелких и средних бронхов в результате повыше­ния внутригрудного давления на выдохе.

При астматическом статусе развивается гиповолемия и экстрацеллюлярная дегидратация, на высоте астматического состояния раз­вивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертыва­ния (ДВС).

Факторами риска ДВС-синдрома при бронхиальной аст­ме являются длительность и тяжесть астматического статуса, гормо­нальная зависимость, присоединение инфекции, особенно гнойной.

Лечение астматического статуса строится на следующих основ­ных принципах:

-минимум лекарственных средств, только жизненно необходи­мые на данный момент                                                                                                                                   -полная отмена препаратов симпатомиметического действия (если они использовались в лечении)

- обязательное назначение глюкокортикостероидов.

Медикаментозная терапия складывается из следующего:

- глюкокортикоиды,

- борьба с обезвоживанием,

- устранение бронхоспазма,

- коррекция кислотно-щелочного состояния,

- оксигенотерапия.

Глюкокортикоиды применяются одновременно парентерально (внутривенно) и внутрь. Доза для парентерального применения определяется клинической картиной. Однократная начальная доза (в пересчете на преднизолон) для внутривенного введения при I ста­дии астматического статуса – 0, 06 – 0, 090, при II стадии – 0, 090 – 0, 12, при III стадии – 0, 12 – 0, 15.                         При отсутствии или недостаточности эффекта (сохранение брон­хоспазма) через 0, 5 - 1 час преднизолон вводится повторно в вену в той же дозе или в большей. Терапия проводится до полного ку­пирования астматического статуса. Так как при парентеральном вве­дении происходит обязательное связывание с белками крови, что как минимум наполовину снижает клинический эффект, то необхо­димо одновременно назначать перорально в суточной дозе 0, 04 – 0, 06 и более Целесообразно при сочетании путей введения использовать разные группы                  глюкокортикоидов.                                                                                                                                Выход больного из астматического статуса является показанием для снижения дозы.           Еежедневное в течение 3-5 дней уменьшение дозы внутривенно вво­димого гормона наполовину с полной отменой. После этого также в течение 3-5 дней отменяется пероральный прием гормонов. Для борьбы с обезвоживанием, с целью усиления бронхиальной экссудации и улучшения тканевого обмена назначается введение дос­таточного количества жидкости – регидратация тканей. Лучше исполь­зовать 5%-ный раствор глюкозы и физиологический раствор.                        Для улучше­ния микроциркуляции и предотвращения развития ДВС-синдрома вводимые растворы гепаринизируют из расчета 5000 ЕД гепарина на 1 литр жидкости. При появлении эффективного кашля (с хорошим отхождением мокроты) и устранении бронхиальной обструкции ре­гидратация. прекращается.                                                                                                     Ликвидация бронхиальной обструкции достигается применением эуфиллина. Начальная доза внутривенно струйно 5-6 мг/кг. После этого проводится внутривенное капельное введение препарата в дозе 0, 9 мг/кг/час до улучшения состояния, а затем в той же дозе в тече­ние 6-8 часов. Суточная доза эуфиллина может достигать 2, 0.                                                                                                                             Разжижение мокроты достигается назначением йодистого калия (3%-ный раствор внутрь или 10%-ный раствор в/в - 5-10 мл). Отхаркивающие муколитики противопоказаны            Устранение ацидоза достигается назначением щелочных растворов, парентеральное применение кото­рых возможно только под контролем рН кро­ви (должная величина не менее 7, 3)       Алкалоз значитель­но более губителен для клеток организма, чем ацидоз. Для астматического статуса свойственно развитие дыхательного и метаболического ацидоза.

Оксигенотерапия - важный фактор в лечении астматического ста­туса, но следует помнить, что эффект ее будет зависеть от состояния бронхиальной проходимости.

Лечение больных с III стадией астматического статуса должно проводиться в условиях реанимационного отделения, так как в этих случаях необходим чаще всего перевод больного на искусственную вентиляцию легких, промывание (лаваж) бронхов с отсасыванием бронхиальной слизи, нередко - длительная перидуральная блокада, фторотановый наркоз.

 

 

Скорая помощь при приступе бронхиальной астмы

Обструкция дыхательных путей бывает четырех форм: острая бронхоконстрикция вследствие спазма гладких мышц; подострая – из-за отека слизистой дыхательных путей; обтурационная – при образовании слизистых пробок; склеротическая – в результате склероза стенки бронхов при длительном и тяжелом течении заболевания. Факторы риска развития бронхиальной астмы.   Причинные факторы (аллергены): · пищевые; · бытовые; · пыльцевые; · эпидермальные; · лекарственные; · профессиональные; · грибковые.   Усугубляющие факторы: · курение (активное и пассивное); · загрязнение воздуха; · респираторная вирусная инфекция (РВИ); · паразитарные инфекции.   Факторы, вызывающие обострение — триггеры. · Причинные и усугубляющие факторы; · респираторная вирусная инфекция; · физическая нагрузка; · холодный воздух; · изменение погоды; · стрессы. Последовательность действий врача: · Постановка диагноза · Определение степени тяжести обострения БА · Выбор препарата, его дозы и формы введения · Оценка эффекта лечения · Определение дальнейшей тактики ведения больного   Диагностические критерии БА - Жалобы и анамнез заболевания. Наличие приступов удушья или одышки, появление свистящих хрипов, кашля и их исчезновение спонтанно или после применения бронходилататоров и противовоспалительных препаратов. Связь этих симптомов с факторами риска БА (см. факторы риска БА). Наличие в анамнезе у больного или его родственников установленной БА или других аллергических заболеваний. -Клиническое обследование. Вынужденное положение, участие вспомогательной дыхательной мускулатуры в акт дыхания, сухие хрипы, которые слышны на расстоянии и/или при аускультации над легкими. Тактика врача при лечении приступа бронхиальной астмы: · При осмотре необходимо по клиническим данным оценить степень тяжести обострения. · При возможности ограничить контакт с аллергенами или триггерами. · По данным анамнеза уточнить ранее проводимое лечение: · бронхоспазмолитические препараты, пути введения; дозы и кратность назначения; · время последнего приема препаратов; · получает ли больной системные кортикостероиды, в каких дозах. · Исключить осложнения (например, пневмонию, ателектаз, пневмоторакс) · Оказать неотложную помощь в зависимости от тяжести приступа. · Оценить эффект терапии (одышка, ЧСС, АД). Выбор препарата, дозы и пути введения  -Селективные бета-2-агонисты адренорецепторов короткого действия (сальбутамол, фенотерол). -Холинолитические средства (ипратропиум бромид); их комбинированный препарат беродуал (фенотерол + ипратропиум бромид). -Глюкокортикоиды. -Метилксантины. Селективные бета-2–агонисты короткого действия. Эти препараты, обладая бронхоспазмолитическим действием, являются препаратами первого ряда при лечении приступов БА. Побочные эффекты: тремор рук, возбуждение, головная боль, компенсаторное увеличение ЧСС, нарушения ритма сердца, артериальная гипертензия. Относительные противопоказания к применению - тиреотоксикоз, пороки сердца, тахиаритмия и выраженная тахикардия, острая коронарная патология, декомпенсированный сахарный диабет, повышенная чувствительность к бета-адреномиметикам. Холинолитические средства Ипратропиум бромид применяется в случае неэффективности бета-2-агонистов, как дополнительное средство с целью усиления их бронхолитического действия, при индивидуальной непереносимости бета-2-агонистов, у больных с хроническим бронхитом   Системные глюкокортикоиды Показания к применению при БА:                                                                                                               -тяжелое и жизнеугрожающее обострение БА                                                                                      -купирование приступа удушья у пациента с гормонально-зависимой формой БА                          -анамнестические указания на необходимость применения глюкокортикоидов для купирования обострения БА в прошлом.                                                                                                              Побочные эффекты: артериальная гипертензия, возбуждение, аритмия, язвенные кровотечения Противопоказания: Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, тяжелая форма артериальной гипертензии, почечная недостаточность. Могут быть эффективны ингаляционные глюкокортикоиды (будесонид). Целесообразно использовать ингаляционные глюкокортикоиды через небулайзер. Метилксантины Показания к применению: купирование приступа БА в случае отсутствия ингаляционных средств или как дополнительная терапия при тяжелом или жизнеугрожающем обострении БА. Побочные эффекты:                                                                                                                                    -со стороны сердечно-сосудистой системы - снижение артериального давления, сердцебиение, нарушения ритма сердца, кардиалгии                                                                                                                -со стороны желудочно-кишечного тракта - тошнота, рвота, диарея;                                                 -со стороны ЦНС - головная боль, головокружение, тремор, судороги. Небулайзерная терапия в условиях «скорой помощи» Цель небулайзерной терапии состоит в доставке терапевтической дозы препарата в аэрозольной форме непосредственно в бронхи больного и получении фармакодинамического ответа за короткий период времени (5-10 минут). Небулайзерная терапия проводится с помощью специального прибора, состоящего из небулайзера и компрессора, создающего поток частиц размером 2-5 мкм со скоростью не менее 4 л/мин.  Небулайзер - устройство для преобразования жидкости в аэрозоль с особо мелкодисперсными частицами способными проникать преимущественно в периферические бронхи. Осуществляется данный процесс под воздействием сжатого воздуха через компрессор (компрессорный небулайзер) или под влиянием ультразвука (ультразвуковой небулайзер). Небулайзерная терапия, создавая высокие концентрации лекарственного вещества в легких, не требует координации ингаляции с актом вдоха. Оптимальными для попадания в дыхательные пути и соответственно рекомендуемыми к являются аэрозоли с диаметром частиц 2-5 мкм. Более мелкие частицы (менее 0, 8 мкм) попадают в альвеолы, где быстро всасываются или выдыхаются, не задерживаясь в дыхательных путях, не обеспечивая терапевтического эффекта. Более крупные частицы (более 10 мкм) оседают в ротоглотке. Благодаря небулайзерной терапии достигается более высокий терапевтический индекс лекарственных веществ, определяющий эффективность и безопасность проводимого лечения. Преимущества небулайзерной терапии: · отсутствие необходимости в координации дыхания с поступлением аэрозоля; · возможность использования высоких доз препарата. · непрерывная подача лекарственного аэрозоля с мелкодисперсными частицами; · быстрое и значительное улучшение состояния. · легкая техника ингаляций. Для небулайзерной терапии применяют специальные контейнеры, небулы, а также растворы, выпускаемые в стеклянных флаконах. Техника ингаляции с помощью небулайзера.   открыть небулайзер; перелить жидкость из небулы или накапать раствор из флакона (разовую дозу препарата); добавить физиологический раствор до нужного объема 2-3 мл (по инструкции к небулайзеру; собрать небулайзер; присоединить мундштук или лицевую маску; включить компрессор, соединить небулайзер и компрессор; выполнить ингаляцию до полного расходования раствора; У детей предпочтение отдается ингаляции через рот с помощью мундштука; У детей первых лет жизни можно использовать плотно прилегаемую маску. Причины смерти от астмы по данным ВОЗ: Развитие анафилаксии. Гипоксия, обусловленная диффузным спазмом гладкой мускулатуры. Спонтанный пневмоторакс. Тромбоз ветвей легочной артерии. Декомпенсированное легочное сердце. Бесконтрольный прием высоких доз бета-2-агонистов (нарушение ритма). Стандартные ошибки в применении лекарств при лечении бронхиальной астмы на этапе “скорой помощи” Применение эуфиллина после адекватной ингаляционной терапии бета2-агонистами Риск развития побочных эффектов (тахикардия, аритмии) от подобного лечения превышает пользу от введения эуфиллина. Одновременное использование эуфиллина и сердечных гликозидов В связи с наличием гипоксемии повышается чувствительность миокарда к гликозидам и увеличивается опасность развития дигиталисных аритмий, в том числе желудочковых. Передозировка эуфиллина Риск развития побочных эффектов превышает пользу от введения эуфиллина Позднее назначение кортикостероидных препаратов, неадекватные дозы Преувеличенный страх перед их использованием Широкое использование адреналина Показан для экстренного лечения анфилаксии или ангионевротического отека. При бронхиальной астме риск развития серьезных побочных эффектов превышает пользу

 

⇐ Предыдущая123456789

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: