130 Ж.Лхметов. Патологаялық анатомия

Комплемент белсенділігі артқ анда

Гистамин ә детте лаброциттерде, аз мө лшерде қ анның базофилдік жасушаларьщда, тромбоциттерде табылатын химиялық зат (34-сурет). Тіндердің зақ ымдануы нә тижесінде қ абыну оша-ғ ында алғ ашқ ы бө лініп шығ атын зат осы гистамин. Ол артериола-лардың кең еюіне, эндотелий жасушаларының қ ысқ аруына, қ ан тамырын ө тюзгішшінің тез артып кетуіне ә келіп соқ тырады. Се­ротонин де қ ан тамырлары ө ткізгіішііі кү шеюінің бір себебі бола алады.

Брадикинин ә сері гистаминнің ә серіне ү қ сас.

Катиондық белоктар қ ан тамырлары ө ткізгііптігін арттырумен бір қ атарда, бактерицидтік те эсер етеді.

Қ абыну ү рдісінде арахидон қ ышқ ылының ө німдері болып са-налатын простагландиндер мен лейкотриендердің маң ызы зор. Олар жасуша мембраналарьшың фосфолипидтері ыдырағ анда пайда бо-лады. Простагландиндердің (ПГЕ₂, ПГБ₂, ПГҒ ₂, Т^Д) қ ан тамыр-ларын, оның ішінде, артериолаларды ү зақ уақ ыт (бірнеше сағ ат бойы) кең ешіп, қ абыну ошағ ына қ ан ағ ып келуін, лейкоциттер

Хсмотаксисті жоне лейкоциттер эмиграциясъгаа ө сер ету

А) Қ ан тамырларын кең ейтуші

медиаторлар: Гистамин,

серотонин» брадикинин

Б) Қ ан тамырьпшц ө ткізгшгтігііі

црттырушы медиаторлар:

гистамин, брадикинин,

простагландиндер, СЗ, С5_а

комплсмснттсрі, С₄, D₄, Е₄

лейкотриең дері, тромбоциттерді

белсендіруші фактор

I

Қ ан тамыры ө ткізгіштігінің жоғ арылауы

34-сурет. Лаброциттердің дегрануляциясы (Д. С. Саркисов

бойынша)

Ж. Ахметов. Патологиялық анатомия

жиналуын, кү шейтеді. Лейкотрыендер (LTC₄, LTD₄, LTE₄) қ абыну ошағ ындағ ы қ ан тамырларын (ө сіресе веналарды) кең ейтеді, экс­судация, хемотаксис ү рдістеріне оң ө сер етеді. Цитокиндер: лейко-киндер, монокиндер, лимфокиндер, фиброкиндер қ абыну оша-ғ ындағ ы жасушалар (лейкоциттер, макрофагтар, лимфоциттер мен фибробластар) кооперациясын реттеп отырады.

Қ абынудың плазмалық медиаторларының арасында каллекре-ин-кинин жуйесінің маң ызы зор. Осы жү йе ә серленгең де брадики-нин тү зіліп, ол артериолалардың кең еюіне, қ ан тамырлар ө ткізгіштігінің артуына, қ абыну ошағ ында ауыру сезімінің пайда болуына себеп болады.

Хагеман факторының ә серінде қ ан ү ю, фибринолиз ү рдістері кү шейіп, майда тамырларда тромб тү зіледі, фибриннің ыдырау ө німдері пайда болады.

Қ абыну ү рдісінде комплемент жуйесінің маң ызы ерекше. Ха­геман факторының немесе иммундық жү йенің ә серінде комплементтің белсенді бө лшектері (СЗ_а, С5_а, С5_в-9) тү зіледі. Олар қ ан тамыры ө ткізгіштігін арттырады, лейкоциттер хемотаксисін кү шейтеді, лаброциттерден гистамин бө лініп шығ уын асырады жә не басқ а да қ абыну медиаторларының тү зілуіне ық пал етеді. СЗ_В ә серінде фагоцитоз ү рдісі жең ілдейді.

Қ ан тамырларының реакциясы. Алғ ашқ ы альтерация нә тижесінде пайда болғ ан қ абыну медиаторлары қ ан тамырлары-на тікелей эсер етеді. Бү л ө згерістер бірнеше кезең нен тү рады:

1) артериолалардың қ ысқ а мерзімдегі спазмынан кейінгі арте-риялық гиперемия;

2) қ ан тамырларының ө ткізгіиггігінің артуы нә тижесінде пай­да болатын экссудация;

3) қ ан элементтерінің эмиграциясы;

4) фагоцитоз жене қ абыну сің белерінің тү зілуі.