4. 2. Пролиферативті (продуктивті) Қабыну

4. 2. ПРОЛИФЕРАТИВТІ (ПРОДУКТИВТІ) Қ АБЫНУ

Қ абьшу ошағ ында жасушалардың кө бею ү рдісі басым болғ ан-да оны пролиферативті (продуктивті) қ абыну деп атайды. Кө бей-ген жергілікті (гистиогенді) жә не гематогенді (қ ан арқ ылы келуші) жасушалар бір жерге топталып немесе жайылмалы кү йде сің іп қ ала-ды. Олар жасушалық сің белерді (инфильтратты) тү зеді. Сің белер негізінен макрофаг, лимфоцит жө не плазмалық жасушалардан тү ра-ды. Макрофагтардың даму кө зі қ андағ ы моноциттер. Қ анмен кел-ген моноциттер ө ртү рлі ағ заларда отырып қ алып, моноцитарлық фагоциттер жү йесін қ алыптастырады. Олар: дө некер тін макро-фагтары, ө кпедегі альвеолалық макрофагтар, бауырдағ ы Купфер жасушалары, лимфа тү йіндері мен кө кбауырдағ ы гистиоциттер. Қ абыну ошағ ың ца пайда болғ ан макрофагтар ө зінен 50-ден артық биологиялық белсенді заттарды бө ліп шығ арады. Оларғ а лизосома-лық ферменттер (қ ышқ ыл фосфатазалар, эластаза, коллагеназа жө не т. б. ), басқ а жасушалардың пролиферациясы мен кооперациясын реттейтін факторлар (интерлейкиндер, фибробласттардың ө су фак­торы (ФӨ Ф), тромбоциттік ө су факторы (ТцӨ Ф), тіндік*ө су фак­торы (ТӨ Ф), оттегінің реактивті метаболиттері, арахидон қ ышқ ы-льшың ө німдері, тромбоциттерді белсендіретін фактор жө не т. б. кіреді. Сонымен, пролиферативті қ абьшу ошағ ьшда макрофагтар жасушааралық қ арым-қ атынастардың орталығ ы болып саналады.

Қ абыну ошағ ында лимфоциттер тек қ ана иммуң цық қ абыну-да емес, кез-келген қ абынуда пайда болады, себебі тіндердің ыды-рау ө німдері антигендік қ асиетке ие. Лимфоциттер белсенділігі артқ аң да олар ө здерінен қ абыну медиаторлары болып саналатын лимфокиндерді бө ліп шығ арады, олар: моноциттер мен макрофаг­тар қ ызметін кү шейтеді.

Плазмалық жасушалар В-лимфоциттер ө німі болып, ө здерінен антиденелер (иммуноглобулиндер) бө ліп шығ арады. Плазма-жа-сушалық сің белер негізінен созылмалы қ абыну ү шін тә н.

Пролиферативтік ү рдіске жергілікті қ ан тамырлары да белсенді араласып, оның ішкі (эндотелий) жә не сыртқ ы (адвентиция) қ абат-тарьшдағ ы жасушалар да кө бейе бастайды.

Продуктивті қ абыну: аралық (интерстициалдық ), гранулема-трздьгқ жө не полиптер мен ө ткір ү шты кандиломалар қ ү раушы қ абыну тү рлеріне бө лінеді.

Аралық (интерстициалдык) қ абыну ағ залар тініне (стромасы- на) ө р тү рлі жасушалардың сің іп қ алуымен сипатталады. Аралық қ абыну жедел немесе созылмалы тү рде ө теді. Созылмалы тү рде қ абыну ошағ ында гистиоцит, моноцит, макрофаг, фибробласт,

Ж. Ахметов. Патологиялық анатомия

фиброцит, лимфоцит, плазмалық жасушаларды кө руге болады. Аралық қ абыну талшық ты дә некер тіннің кө беюіне яғ ни склероз ү рдісінің дамуына ө келіп соқ тырады. Мысалы, пневмосклероз жә не т. б.

4. 3. ГРАНУЛЕМАЛЫҚ Қ АБЫНУ

Гранулемалық қ абыну кө бейген жасушалардың шекараланғ ан кең істікте жиналып қ алуымен ерекшеленеді. Сол жасушалар жи-ынтығ ын гранулема (туйін) деп атайды. Гранулемалар тү зілуі бірнеше кезең де ө теді: 1) қ абыну ошағ ында жас (гематогендік) моноциттердің жиналуы; 2) моноциттердің пісіп жетіліп, макро-фагтарғ а айналуы жә не сол жерде макрофагтық гранулеманың тү зілуі; 3) макрофагтардың ә рі қ арай жетілуінен эпителиоидтық грануле-малардың пайда болуы; 4) эпителиоидтық жасушалардың бірігуі нә тижесің де алып жасушалық гранулемалардың тү зілуі. Алып жа-сушалардың цитоплазмасында ондағ ан ядролар болады, туберкулездік қ абынуда ядролары жасуша цитоплазмасының шетінде кө рінеді (Пирогов-Лангханс жасушалары), ал жат дене-лер гранулемасында болатын алып жасушалардың ядролары цитоп-лазмада ретсіз немесе ортасында орналасады. Гранулематоздың био-логиялық негізінде иммунологиялық реакциялар жатқ аң дық тан ол кө птеген созылмалы (туберкулез, мерез, алапес жә не т. б. ) жү қ па-лы ауруларда кездеседі. Жедел ағ ымды инфекцияларда пайда бо­латын гранулемалар иммундық механизмдерге тә уелсіз. Жеке гра-нулеманың морфологиялық қ ү рамы ауру тудырушы микробтар-дың биологиялық қ асиеттеріне, макроорганизмнің реактивтілігіне, жергілікті тіннің сипатына байланысты ә ралуан болады.

Гранулемалар кейбір органикалық заттардың (ү н, ағ аш ү нтақ -тары, жү н жә не т. б. ) хымиялық элементтердің (силикоз, асбестоз, бериллиоз т. б. ), дә рі-дә рмектердің (олеогранулема) ә серінде да-митын ауруларда да тү зіледі. Сонымен қ атар гранулематоз этиоло-гиясы белгісіз саркоидоз, Крон ауруларында, алып жасушалы са-май артериитінде, ревматоидтық артериитте, гранулематоздық мастит, гранулематоздық тиреоидитте жә не т. б. ү рдістерде бай-қ алады.

Қ азіргі кезде гранулемаларды екі топқ а бө ліп қ арастырады: 1) этиологиясы белгілі гранулемалар жә не 2) этиологиясы белгісіз гранулемалар (Струков А. И., Кауфман О. Я., 1989). Гранулеманың ортасында кө бінесе некроз ошақ тары кө рінеді. Оның пайда болуы иммунологиялық реакцияның нә тижесіне, ал инфекциялық ауруларда экссудатты реакцияның басымдығ ына байланысты. Гра-