 |
З. Периоперативная тошнота и рвота. 16 глава
|
|
|
|
б. Общая анестезия ухудшает и без того нарушенный вентиляторный статус тем, что еще больше снижает ФОЕ, нарушает вентиляционо-перфузионное отношение и предрасполагает пациентов к развитию повышенной венозной примеси. ИВЛ с FiO2 > 0,5 рекомендуется. Оценка оксигенации пульсоксиметром и/или повторными определениями газов артериальной крови показано.
в. Лучше всего ждать, пока пациент проснется и восстановится его нормальная функция мышц, прежде чем экстубировать трахею.
5. Послеоперационная забота о тучных больных должна включать процедуры в Таб. 30-8.
| Таб. 30-8. Послеоперационная забота о тучных больных. |
| Дополнительная оксигенация |
| Пульоксиметрия |
| Выход в полусидячей позиции |
| Ранняя ambulation |
| Региональные техники обезболивания |
II. Патофизиология ЖКТ.
А. Пищевод.
Главный барьер гастроэзофагеального рефлюкса (ГЭР) - нижнепищеводный сфинктер (НПС). Тенденция к рефлюксу - функция тонуса НПС и градиент давления между желудком и пищеводом. Состояния, сопровождаемые снижением тонуса НПС, представлены в Таб. 30-9.
| Таб. 30-9. |
| Ожирение |
| Беременность |
| Грыжа |
| Анамнез ГЭР |
2. Многие препараты могут изменять тонус НПС. (Таб. 30-10).
| Таб. 30-10. Препараты, нарушающие тонус НПС | |
| Повышают: | Снижают: |
| Метоклопрамид | Атропин |
| Неостигмин | Гликопирролат |
| Эдрофониум | Опиоиды |
| Сукцинилхолин | Летучие анестетики |
| Тиопентал |
Б. Желудок.
Скорость желудочной секреции - 2000 мл/день, обычно с рН = 1-3,5. Множество факторов могут влиять на скорость опорожнения желудка. (Таб. 30-11).
| Таб. 30-11. Факторы, изменяющие скорость опорожнения желудка | ||
| Причина | Повышение | Снижение |
| Физиологические: | Растяжение желудка | Пища |
| Невроз | Кислота | |
| Беременность | ||
| Патологические: | Тиреотоксикоз | Беспокойство |
| Боль | ||
| Шок | ||
| Диабет | ||
| Стенокардия | ||
| Фармакологические: | Метоклопрамид | Опиоиды |
| Неостигмин | Алкоголь | |
| Никотин (курение) | Антихолинэргические | |
| Трициклические антидепрессанты |
1. Если пациент ничего не принимал через рот в течение 4-6 часов перед операцией, это не гарантирует пустого желудка, особенно если пациент беспокоен или чувствует боль.
|
|
|
2. Недавние исследования показали, что оральный прием небольшого объема чистой жидкости может облегчить опорожнение желудка.
В. Тонкий кишечник. В нем присутствует 5-6 л жидкости в день, из которых 80-90% абсорбируется. Моторика повышается стимуляцией парасимпатической нервной с/с. Стимуляция симпатической нервной с/с, манипуляции со стенкой кишки во время операции и растяжение кишечника снижает моторику.
Г. Толстая кишка первично абсорбирует жидкость и находится под контролем парасимпатической нервной с/с.
Д. Кровоток в ЖКТ может изменяться многими факторами (Таб. 30-12).
| Таб. 30-12. Изменение кровотока в ЖКТ | |
| Повышение | Снижение |
| Бета-стимуляция | Альфа-стимуляция |
| Стимуляция парасимпатической с/с | Симпатэктомия |
| Морфин | Кровотечение |
| Гиперкапния | Гипокапния |
| Высокая спинальная/эпидуральная анестезия | Неостигмин |
Е. Водно-электролитный баланс (ВЭБ) - важен, т.к. пациенты с патологией ЖКТ обычно находятся в состоянии дегидратации. (Таб. 30-13).
| Таб. 30-13. Причины дегидратации при заболеваниях ЖКТ |
| Сниженное поступление жидкости |
| Рвота |
| Диарея |
| Паралитический илеус |
| Воспаление кишки и отек |
1. Рвота типично сопровождается гипохлоремией, гипокалиемическим алкалозом, тогда как диарея - гипокалиемическим ацидозом.
2. Когда пациенты имеют патологию ЖКТ, предоперационная оценка электролитов необходима. Возмещение жидкостей сбалансированными солевыми растворами и коррекция дефицита калия. Пациенты с синдромом малнутриции или малабсорбции должны получать парентеральное питание.
|
|
|
III. Ведение анестезии.
А. Многие пациенты с заболеваниями ЖКТ, включая снижение тонуса НПС, ГЭР, грыжу, обструкцию кишки и растяжение живота имеют риск аспирации желудочного содержимого. При их анестезии аспирация может возникнуть в результате рвоты или пассивной регургитации, чаще всего во время индукции анестезии, когда дых. пути не защищены. Аспирация плотного материала вызывает обструкцию ДП. Большие объемы жидкости вызывают синдром, сходный с утоплением. Если аспират имеет рН < 3, может возникнуть пневмонит. Кислая аспирация также приводит к сердечнососудистому коллапсу и смерти. Профилактика аспирации и синдрома кислой аспирации м. облегчаться некоторыми процедурами. (Таб. 30-14).
| Таб. 30-14. Подходы к снижению риска аспирации. |
| Назогастральное отсасывание для снижения желудочного объема |
| Облегчение опорожнения желудка метоклопрамидом |
| Повышение рН желудка Н2-антагонистами и/или несистемными антацидами |
| Интубация в сознании |
| Последующая быстрая индукция общей анестезии с использованием приема Селлика. |
Б. Закись азота растворима в крови в 30 раз больше азота; потому она входит в закрытые пространства с большей скоростью, чем азот из этих полостей вымывается кровотоком. Происходит растяжение кишечной стенки, мешая хирургическому обзору кишки и затрудняя в последующем закрытие брюшной полости. Если закись азота используется как часть техники анестезии, концентрация не д.б. > 50% и ее использование д.б. ограничено коротким периодом, как во время индукции, так и при выходе из анестезии. Количество закиси, которая проникает в кишку определяется несколькими факторами (Таб. 30-15).
| Таб. 30-15. Факторы проникновения N2O в ЖКТ |
| Количество предшествующего газа в кишке |
| Fi N20 (не более 50%) |
| Длительность назначения (выравнивание происходит в течение 100 минут) |
В. Антихолинэргические препараты, такие как неостигмин, повышают перистальтику кишки. Хотя и не доказано, назначение таких препаратов может теоретически нарушить недавно наложенный кишечный анастомоз.
IV. Специфические заболевания ЖКТ.
А. Обструкция тонкой кишки обычно проявляется рвотой с последующей дегидратацией и электролитными нарушениями. Декомпрессия желудка назогастральным зондом, жидкостная резусцитация и препараты К показаны в дооперационном периоде. Индукция общей анестезии должна сопровождаться процедурами против аспирации.
|
|
|
Б. Обструкция толстой кишки развивается дольше, чем обструкция тонкой и может привести к массивному растяжению живота каловой рвоте, дегидратации и электролитным нарушениям. Декомпрессия желудка назогастральным зондом, жидкостная резусцитация и коррекция электролитов показана в предоперационном периоде. При использовании общей анестезии д.б. профилактика аспирации. Миорелаксанты и ИВЛ показаны при тяжелом растяжении живота.
В. Перфорация пищевода. может возникнуть от инородного тела, коррозивной жидкости, опухоли или осложнений эндоскопии. Если не диагностируется рано, м.б. тяжелая дегидратация, шок и сепсис. Дыхание и кровообращение могут ухудшаться как результат пневмомедиастинума, пневмоторакса или кровотечения из плевры. Из-за невозможности глотать у пациентов - обильная оральная секреция. Обычная операция - эзофагоскопия и торакотомия. Анестетические соображения - см. Таб.30-16.
| Таб. 30-16. Анестетические соображения при перфорации пищевода. |
| Оценка дых. путей (щелочное вливание может вызвать отек гортани) |
| Дооперационная коррекция нарушений ВЭБ |
| Рассмотреть необходимость интраоперационной гемотрансфузии |
| Инвазивный мониторинг ССС |
| Проблема полного желудка |
| Ожидать усиленные депрессивные сердечнососудистые эффекты анестетиков, особенно при наличии сепсиса |
| Не вводить инструменты в пищевод |
Г. Перфорация кишечника приводит к непроходимости, растяжению живота, дегидратации и сепсису. Анестетические соображения - Таб. 30-16.
Д. Панкреатит может обусловить необходимость срочной лапаротомии. Алкоголизм - частая причина, так что пациентов нужно оценить на предмет малнутриции, патологии печени, ранних симптомов абстиненции. Панкреатит может сопровождаться дегидратацией, гипокальциемией, гипергликемией и острым респираторным дистресс-синдромом (РДСВ).
|
|
|
Е. Болезнь Крона, или региональный энтерит, манифестирует хр. болезнью, дегидратацией, малнутрицией, анемией, обструкцией кишки и электролитными нарушениями. Пациенты могут получать стероидную терапию или иммунодепрессанты.
Ж. Язвенный колит может приводить к хр. инвалидности, анемии, дегидратации, малнутриции, электролитным нарушениям. Многие пациенты могут также иметь сопутствующие артрит, ирит и гепатит. Хирургия может потребоваться по поводу перфорации кишки, обструкции, кровотечения. Пациенты с токсическим мегаколон - септические, находятся в критическом состоянии и м.б. в шоке. Стероидная терапия м.б. начата. Критическое состояние может требовать стероидной поддержки.
З. Карциноидный синдром возникает, когда опухоль в ЖКТ метастазирует в печень. Секретируемые этими опухолями гормоны, такие как серотонин, кинины, гистамин обычно дезактивируются в печени. Классическое проявление синдрома не всегда очевидно, но может включать кожные приливы, гипотензию, тахикардию, гипертензию, диарею, бронхоспазм. Редко, но может развиться кардиомиопатия. Клиника зависит от преимущественно секретируемого гормона. Важен внимательный анамнез для определения симптомов. Ведение анестезии таких пациентов варьирует в зависимости от природы их заболевания и его осложнений. (Таб. 30-17 и 30-18.).
| Таб. 30-17. Проявления у б-х с карциноидным синдромом | |
| Дегидратация | Бронхоспазм |
| Гипо- или гипертензия | Сердечная недостаточность |
| Таб. 30-18. Лечение проявлений карциноидного синдрома |
| Жидкостная резусцитация |
| Н1- и Н2-блокаторы |
| Стероиды |
| Кетансерин (антагонист серотонина) |
| Бронходилятация летучими анестетиками |
| Использование прямых вазопрессоров |
| Избегать препаратов с гистамин-высвобождающим действием |
| Использование вазодилятаторов |
Глава 31. Анестезия и печень
Ведение анестезии у пациентов с заболеваниями печени требует понимания патофизиологии заболеваний печени.
I. Частота послеоперационных печеночных осложнений.
А. Пациенты, назначенные на операцию, могут иметь недиагносцированное заболевание печени или находиться в продромальной фазе вирусного гепатита. Большинство пациентов, которые демонстрируют послеоперационную дисфункцию печени, имеют только транзиторное повышение печеночных ферментов и/или билирубина.
Б. Тяжелый некроз печени после операции и анестезии наиболее часто бывает вследствие др. причин, а не анестетиков. (Таб. 31-1).
| Таб. 31-1. Причины послеоперационного некроза печени. |
| Ишемия печени (гипотензия, гипоксемия, лекарственное снижение печеночного кровотока) |
| Сепсис |
| Вирусная инфекция |
| Сердечная недостаточность |
| Предсуществующее заболевание печени |
| Сопутствующая лекарственная терапия |
| Летучие анестетики |
|
|
|
В. Присутствие асцита или пролонгированного протромбинового времени сопровождается высокой послеоперационной смертностью.
II. Анатомия и физиология печени и билиарного тракта.
Печень - самая большая железа тела, забирает на себя 25% сердечного выброса по печеночной артерии и воротной вене. Печеночная артерия обеспечивает 25% печеночного кровотока и 40-45% доставки кислорода. Давление в воротной вене (7-10 мм Hg) определяется сопротивлением кровотоку в печени. Симпатическая нервная с/с через альфа-рецепторы влияет на сопротивление кровотоку в печени и модулирует резервуар функций печени. Н-р, во время кровотечения печень может отдать дополнительно 500 мл крови в системную циркуляцию. Анестетики могут взаимодействовать с этим компенсаторным ответом вести к декомпенсации, если кровь быстро не возмещается.
А. Метаболические функции печени - Таб. 31-2.
| Таб. 31-2. Функции печени |
| Депо гликогена |
| Глюконеогенез |
| Поддержание уровня глюкозы крови |
| Деаминирование аминокислот |
| Бета-окисление жирных кислот |
| Экскреция желчных солей |
| Синтез белков плазмы крови |
| Метаболизм экзо- и эндогенных веществ |
| Фагоцитоз бактерий |
| Экскреция билирубина |
Б. Фармакокинетика и фармакодинамика.
Действие препаратов непредсказуемо зависит от изменений печеночного кровотока, печеночного клиренса и чувствительности рецепторов. Дозы препаратов, таких как морфин или диазепам, часто д.б. снижены у пациентов с циррозом печени. Спорно, что эти пациенты имеют сниженный ответ на катехоламины, что отражает повышенную концентрацию в плазме глюкагона. Глюкагон снижает ответ гладкой мускулатуры сосудов на катехоламины.
III. Патофизиология заболеваний печени.
А. Паренхиматозные заболевания (вирусный гепатит, цирроз). Функция каждого органа и с/с изменяется у пациентов с паренхиматозным заболеваниям печени.
1. Функция ССС при циррозе характеризуется гипердинамическим кровообращением и наличием артериовенозных свищей [шунтов] во многих местах, в т.ч. внутренних органах и легких. (Таб. 31-3).
| Таб. 31-3. Изменения ССС при циррозе печени. |
| Повышение сердечного выброса |
| Снижение ОПСС |
| Повышен ОЦК |
| Не изменено АД и ЧСС |
| Снижен кровоток в воротной вене |
| N или сниженный почечный кровоток |
| N или сниженный кровоток в печеночной артерии |
| Возможна кардиомиопатия |
а. Глюкагон и др. вазодилятирующие субстанции могут быть ответственными за гипердинамическую циркуляцию и развитие артериовенозных свищей.
б. Общий печеночный кровоток при циррозе обычно снижен, но доставка О2 может поддерживаться за счет печеночного артериального кровотока.
в. Вазопрессин назначается для остановки кровотечения из расширенных вен пищевода у пациентов с портальной гипертензией. Хороший эффект от этого препарата обусловлен вазоконстрикцией в препортальной области с последующим снижением портального кровотока и портального давления.
2. Респираторные функции и легочное кровообращение при циррозе. Пациенты с циррозом демонстрируют различной степени артериальную гипоксемию из-за легочного шунтирования и механического действия асцита.
3. Кровь и с/с гемостаза при циррозе. (Таб. 31-4).
| Таб. 31-4. Изменения в гематопоэтической с/с при циррозе. |
| Анемия (повышен объем плазмы, малнутриция, ЖКТ-кровотечение, гемолиз) |
| Тр-пения (гиперспленизм, алкогольная депрессия костного мозга) |
| Удлинение протромбинового и парциального тромбопластинового времени (факторы II, VII,IX и X) |
| Снижение образования альбумина. |
4.Энцефалопатия вероятнее всего отражает рефлекторную недостаточность печеночной элиминации азотистых шлаков (особенно аммония). ЖКТ-кровотечение, инфекция или передозировка диуретиков часто ответственна за повышение в крови азотистых оснований.
5. Почечная функция и патология печени.
Почечная дисфункция, характеризующаяся снижением почечной экскреции Na, приводит к увеличению ОЦК, асциту и отекам. Задержка Na у пациентов с циррозом может отражать компенсаторный ответ на снижение эффективного объема крови. Диуретики часто используются для повышения диуреза и снижения асцита.
а. Гепаторенальный синдром (ГРС) может развиться у пациентов с портальной гипертензией и асцитом. Моча пациентов с ГРС сходна с мочой пациентов с гиповолемией (Na мочи <. 40 ммоль/л), которая может следовать за мощной диуретической терапией или ЖКТ-кровотечением.
б. Острый тубулярный некроз (Na мочи > 30 ммоль/л) более вероятен у пациентов с обструктивной желтухой.
6. Ишемический гепатит характеризуется драматическим повышением печеночных трансаминаз у пациентов с циркуляторной или легочной дисфункцией. Если сердечнолегочная дисфункция нормализуется, ишемический гепатит обычно проходит самостоятельно.
Б. Холестаз (обструктивная желтуха) - снижение экскреции желчи из-за дисфункции гепатоцитов или внепеченочной обструкции желчевыводящих путей, что требует оперативного вмешательства. Билирубин накапливается в крови и может оказать токсическое воздействие на ферментные с/с, участвующие в тканевом дыхании, биосинтезе гема, липидов, аминокислот и метаболизме белков.
1. Функция ССС при билиарной обструкции имитирует (но в меньшей степени) симптомы, наблюдаемые при циррозе. (см. Таб. 31-3). Сниженная толерантность к кровопотере у пациентов с билиарной обструкцией может отражать сниженную чувствительность к катехоламинам.
2. Патология гемостаза при билиарной обструкции начально отражают дефицит витамин-К-зависмых факторов коагуляции. Хр. билиарная обструкция может в последующем приводить снижению печеночного синтеза К-зависимых факторов из-за дисфункции гепатоцитов.
3. Почечная функция не изменяется при умеренном подъеме билирубина плазмы.
IV. Биохимия крови у пациентов с заболеваниями печени.
Биохимические тесты помогают дифференцировать между прегепатическим (перегрузка билирубином), интрагепатическим (паренхиматозным) и постгепатическим (холестаз) заболеванием печени.(Таб. 31-5)
| Таб. 31-5. Тесты печеночных функций в дифдиагностике печеночной дисфункции. | |||
| Показатель | Гемолиз | Гепатоцеллю-лярная дисфункция | Холестаз |
| Билирубин | Неконьюгированный | Коньюгирован-ный | Коньюгирован-ный |
| Аминотрансферазы | Норма | | Норма/ |
| Щелочная фосфатаза | Норма | Норма | |
| Протромбиновое время | Норма | | |
| Белок плазмы | Норма | ¯ | |
V. Анестезия, хирургия и почечная функция.
Периоперативная печеночная дисфункция может возникнуть из-за прямого токсического эффекта анестетиков на гепатоциты или из-за непрямого действия при сниженном кровотоке и оксигенации в печени. (см. гл. 17).
А. Галотан - анестетик, наиболее изученный в отношении возможной гепатотоксичности; тяжелая печеночная дисфункция возникает примерно 1:6000 - 1:20000 случаев применения галотана. Трудно дифференцировать галотановую гепатотоксичность от вирусного гепатита, развивающегося в послеоперационный период. Установлено, что примерно 1:1000 - 1:10000 анестезированных пациентов могут иметь нераспознанный вирусный гепатит перед анестезией и операцией, симптомы которого могут проявиться в послеоперационном периоде.
1. При отсутствии предшествующей печеночной дисфункции, обусловленной галотаном, нет противопоказаний для использования этого анестетика в присутствии известного заболевания печени. В этой ситуации послеоперационный исход детерминируется степенью дооперационной дисфункции и хирургической процедурой.
2. Галотан снижает доставку О2 к печени в большей степени, чем изофлюран и энфлюран.
3. Галотан снижает клиренс диазепама, пропранолола и лидокаина.
Б. Энфлюран сопровождается такой низкой частотой печеночной дисфункции, что этиологическая роль его сомнительна. В отличие от галотана, повторное назначение энфлюрана не повышает частоту нарушения тестов печеночных функций.
В. Изофлюран сопровождается частотой послеопераионной дисфункции печени 0,00032%, которая меньше, чем частота вирусного гепатита.
Г. Закись азота. Нет данных за гепатотоксичность.
Д. В/в анестетики минимально изменяют рутинные тесты функций печени.
1. Опиоиды могут вызвать спазм сфинктера Одди с последующим повышением внутрибилиарного давления (морфин и фентанил > мепиридина и пентазоцина) с интенсивной билиарной болью. Этот спазм может свидетельствовать об обструкции холедоха на интраоперационной холангиографии. Хотя некоторые врачи избегают опиоидов по этой причине, важно отметить, что только у 3% пациентов, получающих эти препараты, развивается спазм сфинктера.
2. Фармакокинетика. Тяжелые заболевания печени задерживают элиминацию некоторых инъекционных препаратов. (Таб. 31-6).
| Таб. 31-6. Задержка элиминации при циррозе. | |
| Мидазолам | Морфин (?) |
| Фентанил | Тиопентал |
| Альфентанил |
VI. Эффекты хирургического стресса на функции печени.
Операции в верхних отделах живота, независимо от техники анестезии, приводят к снижению печеночного кровотока, наиболее вероятно из-за тракции органов и освобождения вазоконстрикторных субстанций. Периферические операции сопровождаются относительно небольшим снижением печеночного кровотока. Дозозависимое и дозоспецифическое снижение печеночного кровотока, вызванное летучими анестетиками, добавляется к снижению, вызванному хирургической стимуляцией.
VII. Анестезия у пациентов с заболеваниями печени.
А. Предоперационная оценка пациентов включает анамнез, физикальное обследование, анализ лабораторных тестов и назначение соответствующей терапии. (таб. 31-7).
| Таб. 37-1. Предоперационная оценка пациентов с заболеваниями печени. |
| Анамнез: |
| Желтуха |
| Гемотрансфузии |
| ЖКТ-кровотечение |
| Предшествующие анестезии |
| Толерантность к физ. нагрузкам |
| Физикальное обследование: |
| Гепатоспленомегалия |
| Артериовенозные фистулы (“паучки”) |
| Асцит |
| Кардиомиопатия |
| Энцефалопатия |
| Лабораторные тесты: |
| Тесты печеночных функций |
| Тромбоциты |
| Протромбиновое время |
| Парциальное тромбопластиновое время |
| Функции почек |
| Электролиты |
| Глюкоза |
| Газы артериальной крови |
| Лечение: |
| Нормализация коагуляции (витамин К) |
| Гидратация (альбумин?) |
| Диурез (фуросемид и/или маннитол, допамин) |
Б. Премедикация должна учитывать сниженную возможность печени метаболизировать лекарства. Седативные не должны назначаться или дозы их д.б. снижены. Пациенты с заболеваниями печени могут иметь риск легочной аспирации из-за грыжи, асцита, сниженной моторики ЖКТ.
В. Мониторинг может включать инвазивное измерение АД и давления заполнения камер сердца. Диурез должен всегда мониторироваться у пациентов с прогрессивными[?] заболеваниями печени и подлежащих операции длительностью более 1-2 часов.
Г. Индукция анестезии должна учитывать риск легочной аспирации и необходимость титровать инъекционные анестетики и МР (сукцинилхолин и сниженная активность холинэстеразы, панкурониум и повышенный объем распределения) по эффекту.
Д. Поддержание анестезии должно учитывать потребности печени в О2 и доставку. Снижение печеночного кровотока и доставки О2 м.б. вызвано несколькими механизмами. (Таб. 31-8).
| Таб. 31-8. Причины сниженной доставки О2 к печени. |
| Артериальная гипоксемия |
| Анемия |
| Гипотензия |
| Гиповолемия |
| Сниженный сердечный выброс |
| Хирургические манипуляции рядом с печенью |
| Вазоконстрикторные субстанции |
| Лекарственно-индуцированная (галотан > изофлюрана) |
1. Региональная анестезия полезна у пациентов с заболеваниями печени, предполагающими, что коагуляционный статус приемлемый.
2. Когда выбирается общая анестезия, назначение умеренных доз изофлюрана (лимит снижает АД на 20%) с/без закиси азота или фентанила часто рекомендуется.
3. Выбор НМР должен учитывать механизмы элиминации этих препаратов. По этой причине, атракуриум имеет теоретические преимущества, т.к. его метаболизм не зависим от печеночных функций. Векурониум в дозах < 0,15 мг/кг подходит пациентам с патологией печени.
4. Почечная функция должна поддерживаться назначением правильной нагрузки жидкостью (на выбор жидкости влияет уровень Na плазмы) и поддержанием диуреза (фуросемид или маннитол). Небольшие дозы допамина (2-4 мкг/кг/мин) м.б. использованы для улучшения почечного кровотока и антиальдостеронового эффекта. Жидкостное возмещение оптимально основывается на измерении давления заполнения сердца.
5. Опиоид-индуцированный спазм сфинктера Одди возникает нечасто (<3%) и ослабляется летучими анестетиками. Препараты, которые эффективны в лечении спазма сфинктера, включают атропин, налоксон, нитроглицерин и глюкагон.
Е. Послеоперационная дисфункция печени обычно проходит без лечения, но важно оптимизировать сердечнолегочные функции и лечить инфекцию Послеоперационная желтуха м.б. из-за 3 причин или их комбинации. (Таб. 31-5 и 31-9).
| Таб. 31-9. Причины послеоперационной желтухи |
| Билирубиновая перегрузка (гемолиз): |
| Гемотрансфузия (500 ил цельной крови продуцируют 250 мг билирубина) |
| Резорбция гематомы |
| Гемолитическая анемия (искусственный клапан сердца, серповидноклеточная болезнь, дефицит Гл-6-ФДГ) |
| Гепатоцеллюлярное повреждение: |
| Вирусный гепатит |
| Обострение предшествующего заболевания печени (стрессорный эффект операции) |
| Ишемия печени |
| Лекарственное (летучие анестетики, антибиотики) |
| Холестаз: |
| Внутрипеченочная (инфекция, лекарственно-индуцированный) |
| Внепеченочный (повреждение желчного протока, панкреатит, камни) |
1. Самая чистая причина послеоперационной дисфункции печени - вероятно интраоперационная ишемия печени.
2. Доброкачественный послеоперационный внутрипеченочный холестаз имитирует билиарную обструкцию и типично возникает после большой операции с гипотензией или гипоксемией и множественных гемотрансфузий.
VIII. Ортотопическая трансплантация печени.
|
|
|
