Современные представления о гемостазе.

· Фактор 3 — тромбоцитарный тромбопластин или тромбопластический фактор - фосфолипид, содержащийся в мембранах тромбоцитов и в их гранулах.

· Фактор 4 - антигепариновый - связывает гепарин, что способствует гемокоагуляции.

· Фактор 5 - фибриноген или свертывающий фактор – повышает адгезивные и агрегативные свойства тромбоцитов.

· Фактор 6 - тромбостенин - контрактильный белок, обеспечивающий уплотнение тромба. Напоминает актомиозин скелетных мышц. Состоит из субъединиц А и М, подобных сократительным белкам актину и миозину. Обладает АТФ-азной активностью.

· Фактор 10 — серотонин или сосудосуживающий — не вырабатывается в тромбоцитах, адсорбируется ими из крови.

· Фактор 11 - АДФ или фактор агрегации - вызывает скучивание тромбоцитов.

            Фазы первичного гемостаза:

1. Спазм поврежденных сосудов.

2. Адгезия (прилипание) тромбоцитов.

3. Обратимая агрегация (скучивание) тромбоцитов.

4. Необратимая агрегация тромбоцитов.

5. Ретракция (уплотнение) тромбоцитарного тромба.

· Первичный спазм (первые 10-15 сек) обусловлен выбросом адреналина и норадреналина вследствие активации симпато-адреналовой системы, вызванной сопровождающей ранение болью.

· Вторичный спазм определяется активацией тромбоцитов и выделением из них, как и из стенки сосуда, сосудосуживающих веществ (адреналина, серотонина, тромбоксана А2).

2. Адгезия (прилипание) тромбоцитов

Прилипание тромбоцитов к месту травмы (3-10 сек)

· Повреждение стенки сосуда→ изменение отрицательного заряда сосудистой стенки на положительный→ приклеивание отрицательно заряженных тромбоцитов.

· Повреждение стенки сосуда→ обнажение субэндотелиальных тканевых структур, в частности, коллагена→ коллаген и содержащийся в субэндотелии фактор Виллебранда вызывают активацию тромбоцитов→ прилипание активированных тромбоцитов к волокнам соединительной ткани по краям раны.

Тромбоциты выпячивают до 10 ложноножек, проницаемость их мембраны увеличивается и из них выделяются вещества, способствующие сужению сосудов и вызывающие скучивание тромбоцитов - следующий этап первичного гемостаза.

3. Обратимая агрегация (скучивание) тромбоцитов.

Осуществляется с участием:

1) Фибриногена (образует мостики между тромбоцитами)

2) Фактора Виллебранда (так же образует мостики)

3) Интегринов (обеспечивают связь тромбоцитов друг с другом и сосудистой стенкой)

Тромбоциты соединяются своими центральными частями и образуют «розетки». Формируется рыхлая пробка, проницаемая для плазмы.

Первоначальная (первичная) агрегация имеет обратимый характер.

4. Необратимая агрегация тромбоцитов.

Происходит под влиянием:

1) АДФ

 -" внешнего", выделяющегося из поврежденной стенки сосуда,

-" внутреннего", освобождающегося из тромбоцитов и эритроцитов;

2) других факторов:

· адреналина

· норадреналина

· тромбоксана А

· продукта базофилов- Фактора Активирующего Тромбоциты (ФАТ), который обеспечивает проникновение в клетку из плазмы ионов кальция

Необратимая (вторичная) агрегация резко усиливается тромбином, образующимся в процессе коагуляционного гомеостаза через 5-10 сек после повреждения сосуда. Тромбин разрушает мембрану тромбоцитов и поэтому вызывает нарушение их структуры - «вязкий метаморфоз». Процесс завершается слиянием тромбоцитов в гомогенную массу. Это приводит к высвобождению из них новых количеств факторов свертывания. Так, тромбоцитарный тромбопластин инициирует образование тромбоцитарной протромбиназы, обеспечивающей гемокоагуляцию. В результате на агрегатах тромбоцитов образуются нити фибрина, в сети которых задерживаются отдельные эритроциты и лейкоциты. Сформировавшийся белый тромб непроницаем для плазмы крови.

5. Ретракция (уплотнение) тромбоцитарного тромба.