 |
Законы сокращения сердца. Закон «Всё или Ничего»
|
|
|
|
Законы сокращения сердца. Закон «Всё или Ничего»
Регуляция силы сокращения сердца осуществляется в соответствии с:
· Законом « все или ничего »,
Сокращение целостной сердечной мышцы подчиняется закону «все или ничего». В эксперименте при действии раздражителя пороговой силы на миокард он отвечает максимальным сокращением. Дальнейшее увеличение силы раздражителя не сопровождается возрастанием величины сокращения.
Нужно помнить, что в скелетной мышце увеличение силы раздражения сопровождается увеличением силы сокращения. В естественных условиях миокард отвечает на поступление к нему потенциала действия из проводящей системы целостным сокращением, сила которого может изменяться под действием нейромедиаторов, гормонов, минеральных ионов и других факторов.
· Законом Франка–Старлинга,
Закон Франка–Старлинга — сила сокращения сердца в систолу увеличивается пропорционально увеличению растяжения миокарда в конце диастолы до определенного предела.
Такая закономерность наблюдается при растяжении кардиомиоцитов не более чем на 45 % от их исходной длины. При этом увеличивается эффективность работы сократительных филаментов мышечных клеток за счет увеличения расстояния, на которое смещаются тонкие нити относительно толстых за одно сокращение. Дальнейшее растяжение сократительных миоцитов приводит к быстрому снижению силы сокращения сердца и развитию сердечной недостаточности. Это происходит потому, что между толстыми и тонкими нитями, соприкасающимися уже только самыми кончиками, резко уменьшается количество формирующихся поперечных мостиков.
· Феноменом Анрепа
Феномен Анрепа — сила сокращения сердца увеличивается пропорционально увеличению сопротивления выбросу крови из сердца до определенного предела.
|
|
|
Его механизм до конца не изучен. Полагают, что феномен Анрепа может быть обусловлен тем, что при работе против повышенного артериального давления уменьшается ударный объем (объем крови, который сердце выталкивает в сосуды за одно свое сокращение) и, соответственно, увеличивается объем крови, который остается в желудочках сердца в конце систолы.
Если венозный возврат при этом сохраняется на прежнем уровне, то в желудочках к моменту начала очередной систолы накапливается больший, чем обычно, объем крови (увеличивается), кардиомиоциты желудочков растягиваются и это приводит к увеличению силы сокращения сердца по механизму Франка–Старлинга.
· Феноменом Боудича
Феномен Боудича — при увеличении ЧСС сила сокращения миокарда увеличивается до определенного предела.
Связано это с тем, что при увеличении ЧСС укорачивается время расслабления кардиомиоцитов и в их саркоплазме накапливаются ионы Са2+, которые не успевают полностью удалиться из саркоплазмы. В результате улучшаются условия для взаимодействия сократительных белков толстых и тонких нитей саркомера.
127. Возбудимость, возбуждение, сокращение миокарда, их соотношение.
Механизм сокращения. Электромеханическое сопряжение. Роль ионов Са2+
Молекулярный механизм сокращения типичных кардиомиоцитов таков же, как и в скелетных мышечных волокнах.
Основные различия наблюдаются в источниках поступления и механизмах удаления ионов Са2+ , играющих ключевую роль в процессах электромеханического сопряжения. Кратко остановимся на ключевых моментах сокращения типичных кардиомиоцитов.
Головки миозина в кардиомиоцитах, как и в скелетных мышечных клетках, в покое энергезированы за счет частичного гидролиза молекулы АТФ и готовы к взаимодействию с актином. Связыванию головок миозина с актином тонкой нити препятствует то, что в этот момент центры их связывания на актине закрыты молекулой тропомиозина.
|
|
|
При увеличении концентрации Са2+ в саркоплазме он связывается с белком тропонином тонкой нити (вспомним, что тропонин является гетеротримером, состоящим из трех субъединиц: тропонин С служит местом связывания Са2+, тропонин Т контролирует расположение тропомиозина на нити актина и тропонин I играет роль регуляторной субъединицы).
В результате конформация молекулы тропонина изменяется, и он смещает тропомиозин, открывая центры связывания на актине. Головки миозина соединяются с актином, приобретая при этом бó льшую АТФ-азную активность.
Завершается гидролиз АТФ и образовавшиеся АДФ и остаток фосфорной кислоты отсоединяются от миозина. Выделившаяся энергия АТФ расходуется на совершение головкой и шейкой молекулы миозина гребкового движения.
В результате многократного повторения описанных циклов тонкие нити подтягиваются к центру саркомера и его длина уменьшается, миокард сокращается.
Для расслабления миоцита необходимо, во-первых, чтобы к молекуле миозина присоединилась новая молекула АТФ, что приведет к конформационным изменениям и отсоединению головки миозина от актина (энергия АТФ при этом не расходуется). Во-вторых, необходимо снизить концентрацию [Ca2+], что приведет к восстановлению исходной конформации тропонина и закрытию центров связывания актина тропомиозином.
|
|
|
