 |
АГ - один из основных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний. У людей с высоким АД частота возникновения ИБС - в 3-5 раз, а мозговых инсультов - в 7-10 раз чаще.
|
|
|
|
Таким образом, тема сегодняшней лекции не просто актуальна, а чрезвычайно важна как в плане первичной профилактики, своевременной диагностики и выяснения причин АГ, так и в плане оказания квалифицированного лечения и профилактики осложнений.
Прежде, чем мы приступим к разбору больного, позвольте остановиться на вопросах терминологии и некоторых понятиях, которые являются принципиально важными и которые необходимо знать для понимания сути настоящей лекции.
В первую очередь, это касается термина “гипертония” и исходящего из него и укоренившегося в русскоязычных странах понятия.
Термин “гипертоническая болезнь” принят, в основном, только у нас, как дань традициям, хотя по сути сам термин “гипертония” означает повышение тонуса мышц. Вместо термина “гипертоническая болезнь” в большинстве стран мира применяется термин “первичная (эссенциальная) гипертензия”. Само понятие “гипертензия” означает повышение внутрисосудистого или внутриполостного давления жидкости /крови, лимфы, спинномозговой жидкости и др./ и, конечно же, правильнее будет применять именно его. Однако традиции в терминах, и не только у нас в стране, очень стойки. Очень часто в своей будущей врачебной деятельности Вам будут напоминать: “Да, у них на Западе нет термина гипертоническая болезнь, но есть соответствующий диагноз эссенциальная гипертензия. Какая разница и следует ли вообще на это обращать внимание?”
А какое, действительно, это имеет значение для нашей врачебной деятельности? Если никакого, то и говорить дальше не о чем. Но по нашему мнению, имеет, и даже очень большое. Давайте попробуем разобраться на простом примере.
Когда на первичный прием к врачу попадает пациент, у которого имеются высокие цифры АД, увеличение левой границы относительной сердечной тупости и другие признаки гипертрофии левого желудочка, ему сразу же ставится диагноз гипертонической болезни II стадии и назначается соответствующее лечение. Cогласно нашим понятиям, это правильно.
|
|
|
Но ведь диагноз “Эссенциальная гипертензия” означает повышение АД от неизвестных причин! То есть такой подход предполагает, что больному с высокими цифрами АД исключили все возможно доказуемые причины повышенного АД и только затем уже поставили этот диагноз и назначили симптоматическое лечение.
Таким образом, речь идет не просто и не столько о совмещении наших понятий с общепринятыми в других странах, но, в первую очередь, о сути методики ведения и лечения больного.
Хотим остановиться на одном вопросе, которому у нас в стране, к сожалению, практически не уделяется должного внимания. Это - сама процедура измерения АД, которая имеет свои правила и Вы должны их знать. Наиболее точные величины АД получают, используя ртутные сфигмоманометры. Перед измерением АД пациент несколько минут должен посидеть в теплой комнате, постараясь расслабиться. Перед измерением АД больной не должен использовать адреностимуляторы /например, сосудосуживающие капли в нос/, в течение 30 минут перед измерением - не должен курить и употрелять напитки, содержащие кофеин. АД можно измерять в положении лежа и сидя, однако важно, чтобы мышцы руки были расслаблены, а локтевая ямка расположена на уровне сердца /4-й межреберный промежуток/. АД следует определять хотя бы 2 раза с промежутком не менее, чем в 3 минуты, а если разница превышает 5 мм рт.ст. - то трижды, затем вычислияя средний уровень из всех измерений. Рекомендуется также измерять АД на обеих руках, в положении лежа и сидя. Если АД на разных руках различное, то учитывают более высокие показатели. В случаях если АД на руках повышено, особенно у молодых, необходимо определить АД на ногах / в связи с возможностью коарктации аорты/. У лиц с подозрением на ортостатическую гипотензию /особенно пожилых/ АД рекомендуется измерять стоя.
|
|
|
Следует помнить о таком понятии, как “смотровая” АГ, то есть повышение АД в связи с эмоциональной реакцией на врачебный осмотр /”гипертензия белого халат”/, что может встречаться почти в 20% случаев. В таких случаях целесообразно измерять АД и в домашних условиях.
А сейчас рассмотрим чрезвычайно важный вопрос, с которым нам необходимо разобраться, который надо знать и однозначно понимать. Это касается цифр нормального, так называемого пограничного и повышенного АД.
Сразу скажем, что за последние 5 лет эти величины пересмотрены в сторону их снижения.
Согласно рекомендациям ВОЗ /1994 г./, величинами нормального АД следует считать: систолическое АД - от 100 до 140 мм рт.ст., диастолическое - от 60 до 90 мм рт.ст.
Все значения АД выше указанных пределов, то есть повышение систолического АД свыше 140 мм рт.ст., а диастолического - свыше 90 мм рт.ст., считаются артериальной гипертензией, причем эти цифры не зависят от пола, массы тела, возраста, места жительства, вероисповедания и т.д.
Более того, в США, например, сейчас вводится такое понятие как “высокое нормальное АД” /130-140/85-90 мм рт.ст./и многие американцы начинают волноваться и предпринимать различные профилактические меры уже при АД 130/80 мм рт.ст.
Поэтому Вы всегда должны быть насторожены, когда у молодого пациента 18-20 лет обнаружите такие цифры АД. В таких случаях всегда надо подумать, не начало ли это гипертензии и тщательно обследовать пациента на предмет всех возможных причин повышенного АД.
В таблице 1 представлены нормальные, пограничные и повышенные цифры АД согласно рекомендациям ВОЗ и Международного общества по изучению гипертензии /1993 год/. Во многих учебниках Вы сможете увидеть и прочитать, что к нормальным цифрам АД относятся 100-139/60-89 мм рт.ст. На наш взгляд, это не имеет никакого значения, так как никто в клинике не может определить АД с точностью до 1 мм рт.ст.
Таблица 1
КЛАССИФИКАЦИЯ УРОВНЕЙ АД У ВЗРОСЛЫХ
/ВОЗ и Международное общество по изучению
|
|
|
гипертензии/
| КАТЕГОРИЯ | СИСТОЛИЧЕСКОЕ АД, мм рт.ст. | ДИАСТОЛИЧЕСКОЕ АД, мм рт.ст. |
| НОРМАЛЬНОЕ АД | < 140 | <90 |
| МЯГКАЯ АГ Подгруппа: ПОГРАНИЧНАЯ АГ | 140-180 140-160 | 90-105 90-95 |
| УМЕРЕННАЯ И ТЯЖЕЛАЯ АГ | > 180 | >105 |
| ИЗОЛИРОВАННАЯ СИСТОЛИЧЕСКАЯ АГ Подгруппа: ПОГРАНИЧНАЯ СИСТОЛИЧЕСКАЯ АГ | >=140 140-160 | <90 <90 |
После такого, достаточно большого вступления, поскольку данная тема этого заслуживает, позвольте перейти к больному.
Больной А., 42 лет, сапожник /имеет частную сапожную мастерскую/ поступил в порядке неотложной помощи /направлен с участка/ в терапевтическое отделение с жалобами на головную боль, преимущественно в затылочной области, головокружение, мелькание “мушек” перед глазами /не может смотреть на яркий свет/, сопровождающееся тошнотой, слабость в правой руке, несколько “скованную” речь, периодическую колющую боль в области сердца, сердцебиение и перебои, подавленное угнетенное состояние.
Считает себя больным в течение 2-х дней, когда после очередного конфликта с заказчиком и сильного нервного переживания, по дороге домой стал ощущать сильную /до тошноты/ головную боль. На остановке троллейбуса не смог сесть в него, так как “плохо слушалась правая нога”. Придя домой, по-прежнему чувствовал себя плохо, сильно болела голова и немела правая нога и рука. Отмечает, что подобное состояние у него было 7-8 месяцев назад. Тогда он по совету жены выпил таблетку тазепама, 250 мл водки, три дня не ходил на работу и все прошло. Тогда свое состояние связал с физическим и психическим переутомлением /заканчивал строительство собственной мастерской, имелись проблемы со строителями в плане качества и оплаты работ/. В этот раз решил поступить также, однако транкилизаторов под рукой не оказалось, в связи с чем решил увеличить дозу спиртного и выпил около 400 мл водки. С трудом лег спать и утром едва мог встать с постели, сильно болела голова, плохо слушались правая рука и нога. Жена вызвала участкового врача, который после осмотра направил его в стационар с диагнозом: Гипертоническая болезнь 2-й стадии. Гипертонический криз.
|
|
|
Рос и развивался нормально. Окончил среднюю школу, отслужил армию и стал работать сапожником, сначала в государственной мастерской, а с 1990 года открыл собственное дело. Отмечает, что любил свою работу, но перешел в частники, потому что трудно уживался в коллективе, особенно болезненно переносил замечания начальства и клиентов. Женат, имеет 2-х детей. Жена и дети здоровы. Туберкулез и вензаболевания отрицает. Курит до 2-х пачек дешевых сигарет в день. Практически ежедневно на протяжении последних 20 лет выпивает от 100 до 500 мл преимущественно водки. Артериальное давление никогда не измерял. Ведет малоподвижный образ жизни. Спортом и физкультурой никогда не занимался. Питается хорошо, однако со следующими особенностями. Утром пьет только кофе или чай, в обед, как правило, бутерброды и сладкую минеральную воду, а основной прием пищи приходится на вечер. Любит хорошо поесть и отдохнуть у телевизора. Считает себя практически здоровым, а заболевание связывает с перенапряжением. Отец больного умер 4 года назад, отчего точно не знает, так как жили отдельно /знает только, что перед смертью был в течение нескольких месяцев парализован/. Мать страдает избыточным весом и повышенным давлением, ежедневно принимает таблетки /какие точно - не знает/.
При осмотре: состояние средней тяжести, сознание ясное, возбужден и свое состояние не воспринимает критически, речь несколько скандирована, положение активное. Рост - 177 см, масса тела - 110 кг. Кожные покровы чистые, гиперемия лица. Пульс - 90 в 1 минуту, ритмичный, напряженный, АД - 190/115 мм рт.ст. Границы относительной тупости сердца смещены влево /на 1,5 см кнаружи от левой среднеключичной линии/. Тоны сердца умеренно приглушены, акцент 2 тона над аортой, шумы не выслушиваются. В легких чистое везикулярное дыхание. Живот мягкий, при поверхностной и глубокой пальпации безболезненный, напряжения мышц не определяется. Печень у края реберной дуги. Симптом Пастернацкого - отрицательный с двух сторон. Периферических отеков нет. Слабоположительный симптом Бабинского справа. Физиологические отправления в норме.
О чем можно думать после клинического обследования больного? Во-первых, что в 42 года это достаточно запущенный больной как в чисто медицинском, так и общечеловеческом плане! Малоподвижный образ жизни, большой избыточный вес, курение, постоянное переедание и ежедневный прием больших количеств этанола, отягощенная наследственность - это прямой путь любого пациента к наиболее распространенным “болезням века” - ИБС и гипертонической болезни. Во-вторых, он требует большого внимания к себе в вопросах воспитания. Почему? Потому, что не убедив его коренным образом изменить прежде всего образ жизни, назначив ему только фармакологическое лечение, мы мало чего добьемся. А вот вероятность того, что он очень скоро может стать инвалидом или умереть - очень высока /почти 100%/, поскольку уже сейчас артериальная гипертензия с /высоким диастолическим АД/ у него сопровождается неврологической симптоматикой.
|
|
|
Еще раз подчеркнем, что артериальная гипертензия - понятие крайне широкое, собирательное. Она может быть физиологической и патологической, систолической и /или/ диастолической, кратковременной /преходящей/ и стойкой, самостоятельным заболеванием /эссенциальная гипертензия/ и одним из симптомов многих болезней /симптоматическая гипертензия/.
Согласно ВОЗ, АГ рассматривается как болезнь при стойком хроническом повышении систолического и /или/ диастолического давления, при этом повышение диастолического АД имеет определяющее значение как для постановки диагноза и проведения лечения, так и при установлении прогноза.
А сейчас позвольте напомнить Вам, какие же механизмы участвуют в регуляции АД и определяют его стойкое повышение.
Итак,вспомним механизмы регуляции АД. В норме, несмотря на значительные колебания АД, в организме существуют некие сложные механизмы регуляции его уровня, стремящиеся вернуть давление к норме по окончании действия провоцирующих факторов. Поддержание постоянства высоты АД обеспечивается четким, строго регулирующим взаимодействием нервной гуморальной и эндокринной систем, а также почками.
Таблица 2
ГУМОРАЛЬНЫЕ СИСТЕМЫ РЕГУЛЯЦИИ АД
ГИПОТЕНЗИЯ НОРМА ГИПЕРТЕНЗИЯ
 |
ДЕПРЕССОРНЫЕ
* Натрийуретические петиды
/предсердный, мозговой, С-типа/ ПРЕССОРНЫЕ
* Калликреин-кининовая система *Система ренин-ангиотензин-
*Окись азота /NO/ альдостерон
*Простагландины ПГI 2, ПГЕ 2 * Аргинини-вазопрессин
*Гистамин *Катехоламины
*Ацетилхолин *Эндотелин
*Адреномедулин *Тромбоксан А2
*Инсулин *Нейропептид Y
*Ингибиторы Na-помпы
Схематически основные гуморальные прессорные и депрессорные системы, регулирующие уровень АД, можно представить в виде своеобразных весов /таблица 2/.
У здорового человека функциональная активность прессорных и депрессорных механизмов находится в динамическом равновесии. При повышении активности прессорных систем и/или недостатке депрессорных факторов, создаются условия для хронического повышения АД.
Все известные прессорные системы, в зависимости от длительности эффекта /А.Гайтон/, делятся на системы быстрого реагирования /барорецепторы синокаротидной зоны, хеморецепторы, ишемическая реакция ЦНС, симпато-адреналовая система, смещение жидкости в капиллярах/, средней длительности /ренин-ангиотензинная вазоконстрикция/ и длительно действующие /почечная натрий-объем-зависимая и альдостероновая/. Действие систем быстрого реагирования начинается в первые секунды и продолжается несколько часов.
Ренин-ангиотензинная система включается через несколько минут, действует несколько часов, после чего ее активность может быть как повышенной, так и пониженной. Натрий-зависимая и альдостероновая системы могут действовать как угодно долго.
Наибольшее значение в патогенезе артериальной гипертензии отводится гуморальным факторам. Мощным непосредственным прессорным и вазоконстрикторным действием обладают катехоламины - адреналин и норадреналин, вырабатывающиеся главным образом в мозговом слое надпочечников. Норадреналин, как основной адренергический медиатор, возбуждает альфа-адренорецепторы и действует более длительно. В основном сокращает периферические артериолы, что сопровождается повышением систолического и диастолического АД. Он относительно слабо действует на углеводный обмен и потребление кислорода, не расслабляет мышечные волокна бронхиол. Адреналин, возбуждая альфа- и бета-адренорецепторы, интенсивно, но кратковременно повышает АД, увеличивает содержание сахара в крови, усиливает тканевый обмен и потребность организма в кислороде, приводит к учащению сердечных сокращений. Адреналин разрушается быстро, норадреналин - медленнее.
Рениновая система предназначена поддерживать АД и баланс натрия в организме, соответственно реагируя на изменение почечного кровотока. Ренин, секретируемый почками при ишемии экстагломерулярного комплекса, энзиматически расщепляет плазменный белок ангиотензиноген и активирует образование в печени ангиотензина I, который затем под влиянием специфических ферментов в легких превращается в активный октапептид - ангиотензин II, способный непосредственно повышать АД путем вазоконстрикции периферических сосудов и опосредованно - через повышение секреции корковым веществом надпочечников альдостерона, приводящего к увеличению содержания натрия и воды и повышению АД. Ангиотензин II играет ведущую роль в развитии АГ. Его основные эффекты, опосредованные через ангиотензиновые рецепторы I типа, представлены в таблице 3.
Таблица 3
|
|
|
