 |
Заболеваний и их осложнений
|
|
|
|
- Возраст*
- Мужской пол*
- Отягощенная по сердечно-сосудистым заболеваниям
наследственность*
- Повышенное систолическое АД
- Повышенное диастолическое АД
- Курение
- Увеличение общего холестерина и холестерина
липопротеидов низкой плотности
- Снижение холестерина липопротеидов высокой
плотности
- Гипертрофия левого желудочка
- Сердечно-сосудистые заболевания в анамнезе*
- Цереброваскулярные заболевания в анамнезе*
- Сахарный диабет
- Заболевание или вторичное поражение почек
- Микроальбуминурия
- Ожирение
- Сидячий образ жизни
_________________________________________________
* Немодифицируемые факторы риска
Одним из основных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, является повышенное содержание холестерина в крови, ведущее к развитию атеросклероза. Атеросклероз же является основной причиной ИБС и, значительно обойдя в настоящее время другие, является ведущей причиной смерти в западных странах в целом, а в Европе к тому же - имеет тенденцию к увеличению.
В промышленно развитых странах атеросклероз является причиной почти 50% летальных исходов. В настоящее время заболевание приняло характер эпидемии, охватившей население высокоразвитых стран. Ежегодно в США от различных проявлений атеросклероза умирает от полумиллиона до 1 миллиона человек. Примерно у 20% взрослых американцев уровень общего холестерина повышенный /выше 6,5 ммоль/л/, а у 31% - пограничный /5,2-6,5 ммоль/л/.
Каждые двое из троих мужчин прямо или косвенно погибают от заболеваний сердца, связанных с атеросклерозом. По этой же причине в Украине каждый второй мужчина не доживает до 60 лет!
Таковы общие сведения аб атеросклерозе. А теперь разрешите представить Вам больного.
|
|
|
Больной Л., 47 лет, следователь по особо важным делам республиканской прокуратуры, обратился на кафедру для консультации около 1 года назад со следующими тревожными для него вопросами. Его отец умер 22 года назад в возрасте 49 лет, а родной брат - умер 2 года назад в возрасте 48 лет. Оба ближайших родственника считали себя практически здоровыми, никогда не лечились и умерли внезапно после сердечных приступов. Приближаясь к этому трагическому возрасту, больной стал проявлять беспокойство по поводу своей судьбы.
Из расспроса: и отец, и старший брат консультирующегося были избыточного веса, так же как и он сам, занимали руководящие административные должности: отец был директором крупного племенного совхоза, а брат - директором домостроительного комбината. Оба вели примерно одинаковый образ жизни - малоподвижный, с частыми, обильными застольями, выпивками и перееданием, испытывали постоянные стрессовые ситуации и никогда не уделяли себе внимания: не соблюдали режим труда и отдыха, не занимались физкультурой, курили до 2-х пачек сигарет в день. В последние годы жизни у обоих отмечалось повышенное АД, которое, впрочем, их не особенно беспокоило, в связи с чем они не предпринимали меры по его снижению. Сам консультирующийся уже в течение 2 лет, прошедших после смерти брата, старается изменить свой характер жизни: уменьшил курение до 1 пачки сигарет в день, специально ходит пешком по 30-40 минут в день. Пытается изменить характер питания, поскольку любит жирную /свинину, сметану, сыр, творог/ и сладкую пищу, а прием основного объема пищи у него приходится на вечерние часы. Жалоб активно не предъявляет, считает себя практически здоровым. Однако при активном расспросе удалось установить, что у пациента за последние 3 месяца 2 раза при физической нагрузке отмечалось нарушение ритма сердца в виде непродолжительных перебоев, которые проходили самостоятельно. Отмечает также, что в последнее время стал чаще мочиться - до 8-10 раз в сутки, причем два раза - ночью. Кроме указанного выше, из истории жизни можно отметить следующее: мать пациента страдает сахарным диабетом и ИБС, а двоюродный дядя по отцу умер в 53 года от инфаркта миокарда.
|
|
|
Объективно: общее состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение активное. Рост - 174 см, масса тела - 106 кг. Резко сутул, а при осмотре в глаза бросается, что у больного тонкие руки и ноги, а живот резко увеличен за счет жировой клетчатки. Периферические лимфоузлы не пальпируются, отеков нет. Небольшая пастозность обеих голеней. Пульс - 94 в 1 минуту, ритмичный, напряженный, АД - 180/100 мм рт.ст. Легкие: пальпаторно, перкуторно и аускультативно - без патологии. Сердце: верхушечный толчок не пальпируется, верхняя и правая границы относительной сердечной тупости в пределах нормы, левая - смещена на 1,5 см кнаружи от левой срединно-ключичной линии в 5-м межреберье. Первый тон над верхушкой несколько ослаблен, шумы не выслушиваются, акцент 2-го тона справа у грудины во 2-м межреберье. Живот при пальпации мягкий, слегка болезненный в правом подреберье. Печень на 2 см выступает из-под реберного края. Симптом Пастернацкого с обеих сторон отрицательный.
Итак, что же мы должны сразу отметить у больного и что нас должно насторожить? Отягощенная наследственность по линии отца и матери, избыточный вес, детренированность, курение, чрезмерное употребление алкоголя, изменение пульса. повышенное АД и учащенное мочеиспускание.
Поскольку мы видели больного в первый раз, то поставили предварительный диагноз: Атеросклероз. Ожирение II ст. Гипертоническая болезнь II ст.? Сахарный диабет? После этого ему было назначено обследование, к результатам которого мы вернемся позднее, так же как и к конкретному лечению нашего, уже можно с уверенностью сказать - больного!
Что же такое атеросклероз?
Атеросклероз - это хроническое заболевание, характеризующееся системной липоидной инфильтрацией внутренней оболочки артерий эластического и смешанного типа с последующим отложением солей кальция и развитием в их стенке соединительной ткани, ведущим к сужению просвета сосудов и нарушению кровотока в органах.
|
|
|
Атеросклероз - болезнь в принципе непрерывно прогрессирующая, которая берет свое начало еще, как правило, в детском возрасте. С каждым годом жизни человека частота его обнаружения увеличивается. На вскрытии у лиц старше 60 лет те или иные проявления атеросклероза обнаруживаются в 100% случаев.
Еще 30-40 лет назад крупнейший отечественный патолог академик И.В.Давыдовский высказал мнение о том, что атеросклероз - это неизбежный природно-видовой эволютивный процесс, связанный с возрастом. Тогда же ученый В.М.Дильман выдвинул концепцию о так называемых “болезнях компенсации”, согласно которой атеросклероз является неотъемлемым компонентом старения. В обеих случаях между процессами старения и атерогенезом ставился знак равенства. Однако достаточно большое количество ученых не склонны отождествлять процессы старения и атерогенеза, а рассматривают атеросклероз как патологический процесс, чаще поражающий лиц пожилого и старческого возраста, но встречающийся и у молодых, и у детей.
В современном понимании атеросклероз - это одно из проявлений сложного дегенеративного сосудистого процесса, обьединенного термином “артериосклероз”.
При атеросклерозе поражаются в основном артерии крупного и среднего калибра - аорта, коронарные, общие сонные, базилярные и позвоночные артерии, а также различные ножные артерии, главным образом, подвздошные и бедренные.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Объяснением причин возникновения атеросклероза занимались такие видные ученые минувших дней как Вирхов и Рокитанский, которые предполагали основной его причиной первичное повреждение сосуда с последующим воспалительным набуханием, процессами организации и образованием тромбов. Впервые термин “атеросклероз” был предложен известным немецким патологом Ф.Маршаном в 1904 году, однако в качестве самостоятельной нозологической формы стал применяться в клинической практике только спустя 30 лет.
|
|
|
История учения об атеросклерозе неразрывно связана с именем академика Н.Н.Аничкова, который, будучи молодым ассистентом Военно-медицинской академии в Санкт-Петербурге совместно со старшекурсником медицинского факультета С.С.Халатовым /который, правда, был старше своего преподавателя и к тому времени уже успел закончить биофак/ в 1912-1913 гг. экспериментально на кроликах, которых они кормили холестерином, впервые воспроизвел атеросклероз и выдвинул обменную “холестериновую” теорию его возникновения, господствовавшую долгие годы.
Cовременное учение о патогенезе атеросклероза значительно сложнее. Важную роль в развитии учения об атеросклерозе сыграла предложенная Д.Фредериксоном в 1967 году классификация дислипопротеидемий. В 1976 году М.Браун и Д.Гольдштейн установили, что на мембранах клеток существуют особые белки, которые были названы рецепторами липопротеинов низкой плотности /ЛПНП/. Эти рецепторы, которые в большинстве своем содержатся в печени, обеспечивают удаление из крови до 75% частиц ЛПНП. Уменьшение количества рецепторов ЛПНП приводит к повышению уровня этих липопротеинов в плазме и раннему атеросклерозу и ИБС. Дефицит этих рецепторов может быть как генетически обусловленным, так и приобретенным. Д.Гольдштейн и М.Браун установили, что при генетически наследуемой, так называемой “семейной гиперхолестеринемии”, которая встречается примерно у 1 из 500 человек, в основе атерогенеза лежит генетически детерминированный дефект конкретных генов в локусах В и С системы гистосовместимости HLA. За это открытие ученые в 1985 году получили Нобелевскую премию в области медицины и физиологии. У детей с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией уровень холестерина /ХС/ липопротеидов низкой плотности превышает нормальный в несколько раз /может достигать 10 г/л/, а клинические проявления ИБС возникают уже в 20-летнем возрасте даже при отсутствии каких-либо других факторов риска. При гетерозиготной форме семейной гиперхолестеринемии ИБС развивается несколько позднее, в 30-40-летнем возрасте.
Многочисленные эпидемиологические исследования, проведенные в США, позволили выдвинуть концепцию “факторов риска” сердечно-сосудистых заболеваний, связанных с атеросклерозом, нашедшую свое подтверждение среди большой популяции населения. Основные факторы риска возникновения атеросклероза представлены в таблице 2.
Таблица 2
ОСНОВНЫЕ ФАКТОРЫ РИСКА
АТЕРОСКЛЕРОЗА И ИБС
1.Немодифицируемые:
|
|
|
*Возраст /мужчины > 45 лет, женщины > 55 лет и или
раньше при ранней менопазуе и отсутствии
заместительной терапии эстрогенами/
*Мужской пол
*Генетическая предрасположенность
2.Модифицируемые:
*Курение
*Артериальная гипертензия /АД>140/90 мм рт.ст./
*Ожирение
3.Потенциально или частично обратимые:
*Повышенный уровень ХС ЛПНП /> 4,1 ммоль/л/
*Сниженный уровень ХС ЛПВП /< 0,9 ммоль/л/
4.Другие возможные факторы:
*Низкая физическая активность
*Психический и эмоциональный стресс
Такие факторы как повышенный уровень холестерина /повышение ХС ЛПНП и снижение ХС ЛПВП/, курение и артериальная гипертензия, а также ожирение и сахарный диабет, полностью или частично поддаются коррекции и им следует уделять первоочередное внимание. Что касается пола и возраста, то следует отметить, что у женщин атеросклеротические проявления, как правило, обнаруживаются примерно на 10 лет позже, чем у мужчин, что связывают с защитным действием эстрогенных гормонов.
Хотя атеросклероз является многофакторным заболеванием, сейчас твердо установлено, что центральную роль в процессе атерогенеза играет нарушение обмена липидов, что выражается в повышенном содержании в крови холестерина и триглицеридов.
Холестерин /ХС/ представляет собой водонерастворимое жироподобное вещество, входящее в состав клеточных мембран, необходимое для синтеза желчных кислот и стероидных гормонов. В организм холестерин попадает экзогенным путем с животными жирами пищи /20-40%/ и образуется эндогенным путем в печени /60-80%/ при метаболизме глюкозы и алкоголя. Скорость синтеза эндогенного холестерина на начальных его этапах в значительной степени зависит от активности фермента 3-гидрокси-3-метил-глютарил-коэнзим А-редуктазы /ГМГ-КоА-редуктазы/. Ингибирование активности этого фермента лежит в основе гиполипидемического действия наиболее эффективного класса противосклеротических препаратов - так называемых статинов. В организме липиды /холестерин и триглицериды/ связываются с транспортными белками, становятся водорастворимыми и циркулируют в крови в составе липопротеинов.
Различают липопротеины высокой /ВП/, низкой /НП/ и очень низкой плотности /ОНП/. Основным атерогенным классом являются липопротеины НП, содержащие до 60-70% общего холестерина сыворотки, способные проникать и откладываться в артериальной стенке. На долю антиатерогенного класса - липопротеинов ВП приходится 20-30% общего холестерина.
От соотношения липопротеинов низкой, очень низкой /ЛПОНП/ и высокой плотности во многом и зависит развитие атеросклероза. Если уровень ЛПОНП и ЛПНП в 3,5-4 раза превышает уровень ЛПВП, атеросклероз развивается практически во всех случаях. В последние годы установлено, что еще большее значение имеет рост концентрации так называемых аполипопротеинов - апоА и апоВ, являющихся носителями соответственно липопротеинов ВП и НП. При соотношении апоВ/апоА менее 1 атерогенность сыворотки крови меньше, а при величине более 1 атерогенность растет.
В 1967 году Д.Фредриксоном была предложена классификация первичных дислипопротеинемий, согласно которой выделялось 5 основных типов гиперлипопротеинемий. Она легла в основу современной классификации гиперлипопротеинемий, утвержденную ВОЗ /таблица 3 /.
Установлено, что наибольший риск развития атеросклероза и ИБС имеет место при II,III и IV типах гиперлипопротеидемий.
Таблица 3
КЛАССИФИКАЦИЯ ГИПЕРЛИПОПРОТЕИНЕМИЙ/ВОЗ/
| Тип | Общий ХС плазмы | ХС ЛПНП | Триглице- риды плазмы | Нарушения обмена ЛП |
| I | Повышен или нормальный | Понижен или нормальный | Повышены | Избыток хиломикронов |
| IIA | Повышен | Повышен | Нормаль- ный | Избыток ЛПНП |
| IIВ | Повышен | Повышен | Повышены | Избыток ЛПНП и ЛПОНП |
| III | Повышен | Повышен или нормальный | Повышены | Избыток остатков хиломикронов и ЛП промежуточ-ной плотности |
| IV | Повышен или нормальный | Нормальный | Повышены | Избыток ЛПОНП |
| V | Повышен | Нормальный | Повышены | Избыток хиломикронов и ЛПОНП |
Гиперлипопротеинемии могут быть первичными и вторичными, которые не являются генетически обусловленными /при заболеваниях печени, сопровождающихся холестазом, гипотиреозе, плохо контролируемом сахарном диабете, почечной недостаточности и нефротическом синдроме, обусловленные приемом лекарств/. Основные причины вторичных гиперлипопротеинемий представлены в таблице 4.
Таблица 4
|
|
|
