 |
Причины вторичных гиперлипопротеинемий
|
|
|
|
С повышенной концентрацией в крови
Холестерина Триглециридов
Гипотиреоз Алкоголизм Гипотиреоз
Нефротический синдром Сахарный диабет Панкреатит
Холестатические Хроническая почечная Стресс
Болезни печени /ПБЦ/ недостаточность Беременность
Синдром Иценко-Кушинга Синдром Иценко- Порфирия
Гиперпаратиреоз Кушинга Липодистрофия
Порфирии Прием диуретиков, Гипофизарная
Дисглобулинемия глюкокортикоидов, недостаточность
бета-блокаторов Уремия
Определенное значение в патогенезе атеросклероза имеют нарушения тромбоцитарного звена. Под влиянием особых липидов, так называемых простаноидов, активность тромбоцитов, тромбоцитарного фактора и других факторов свертывающей системы крови повышается, усиливается склонность к образованию тромботических наложений.
Существует несколько гипотез начальных этапов атерогенеза. В настоящее время общепризнаны и тесно между собой связаны липидно-инфильтративная гипотеза атеросклероза и гипотеза “ответа на повреждение”, схематически представленные в таблице 5.
Установлено, что отправной точкой развития атеросклеротического повреждения является поражение /injery/ любого вида эндотелиального разделительного слоя между потоком крови и стенкой сосуда. При этом эндотелиальное “поражение” может проявиться только в функциональном нарушении - без заметной анатомической деформации на эндотелиальных клетках.
|
|
|
Таблица 5
СХЕМА ПАТОГЕНЕЗА АТЕРОСКЛЕРОЗА
Повышение уровня ЛПНП в плазме,
Снижение уровня ЛПВП в плазме
Прилипание Инфильтрация
моноцитов интимы ЛПНП
Накопление + Окисление
макрофагов ЛПНП
Образование пенистых клеток
Повреждение эндотелия
Липидная полоска
Прилипание
тромбоцитов
Продукция фактора роста
тромбоцитов
Пролиферация клеток
Фиброзная бляшка
Основные причины подобного рода функционального повреждения эндотелия в настоящее время известны. Это повышенный уровень липопротеинов в плазме, компоненты сигаретного дыма и повышенное артериальное давление. В настоящее время эндотелий сосудов рассматривается как метаболически высокоактивный “орган”, обладающий многочисленными функциями, обязательными для гомеостаза. Общая масса эндотелия сосудов составляет примерно столько же, сколько весит печень - около 2,5 кг.
У каждого человека сосудистая стенка имеет определенные слабые места, подвергающиеся повышенному повреждению. Это бифуркации, места разветвлений и изгибов сосудов, подвергающиеся гемодинамическим ударам. В этих участках в первую очередь нарушается барьерная функция эндотелия и повышается его проницаемость, происходит агрегация и адгезия тромбоцитов, выделяющих фактор роста и способствующих пролиферации гладкомышечных клеток. Этот процесс сопровождается местным накоплением и инфильтрацией липидами участков сосудистой стенки /образованием так называемой “липидной полоски”/, локальным образованием коллагена и эластина, обуславливающих в дальнейшем образование атеросклеротической бляшки.
|
|
|
Атеросклеротическая бляшка проходит несколько стадий морфогенеза. Ранние артериосклеротические повреждения /липоидоз/ могут возникать уже в детском и переходном возрасте. Макроскопически они представляют собой немного приподнятые полосообразные отложения жира на обычно гладкой стенке сосуда. Микроскопически они состоят из пропитанных холестерином макрофагов - так называемых “пенистых клеток” и гладкомышечных клеток, проникающих из средней мышечной оболочки сосуда в интиму. На следующей стадии - липосклероза в местах отложения липидов наблюдается реактивное разрастание соединительной ткани, образующей так называемую фиброзную крышку, восстанавливающую прочность сосудистой стенки. Под фиброзной крышкой нередко образуется некротическая зона с остатками клеток и распадом /атероматоз/, кристаллами холестерина и кальцинозом.
Фиброзная атеросклеротическая бляшка на протяжении многих лет развивается “исподтишка” и симптомы появляются, как правило, при ее разрастании до 2/3 просвета сосуда. Однако длительное скрытое течение может клинически быстро осложниться острым окклюзионным тромбозом даже без продромальной симптоматики. Такая ситуация возникает, как правило при разрыве так называемых “молодых” атеросклеротических бляшек /с преимущественным преобладанием липидного компонента в ядре, занимающем более 50% общего объема/, расположенных эксцентрично и имеющих тонкую соединительнотканную капсулу. После разрыва бляшки может возникнуть либо внутриинтимальный тромбоз, который быстро организуется и в большинстве случаев не приводит к клиническим проявлениям, либо тромб, частично или полностью перекрывающий просвет сосуда.
Разрыв атеросклеротической бляшки с полным или частичным тромбозом коронарной артерии - это патофизиологическая основа нестабильной стенокардии, инфаркта миокарда и внезапной смерти. Кроме того, поступление в сосудистый кровоток атероматозного содержимого бляшки может привести к эмболии сосудов мозга или других органов.
|
|
|
КЛАССИФИКАЦИЯ
Согласно МКБ-10 пересмотра /Таб.6/, в рубрику 170 “Атеросклероз” включаются различные понятия, некоторые из которых представлены ниже.
Таблица 6
КЛАССИФИКАЦИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА /МКБ-10/
170 Атеросклероз
170.1 Атеросклероз почечных артерий /почка Голдблатта/
|
|
|
