 |
Наиболее часто гипертензивный синдром наблюдается при заболеваниях почек.
|
|
|
|
Реноваскулярная гипертензия обычно возникает при одностороннем пораженни почечной артерии при ее атеросклерозе, фибромускулярной дисплазии или травме. Причинами, заставляющими заподозрить данную форму АГ, являются развитие высокой или злокачественной гипертензии в молодом возрасте /до 30 лет/, ее резистентность к гипотензивным средствам, травмы или операции на почке, признаки почечной недостаточности, гипертензия в сочетании с гипонатриемией, гипокалиемией. Диагноз устанавливается, в основном, при ангиографии почечных артерий.
Ренопаренхиматозные АГ возникают наиболее часто при хронических болезнях почек /гломерулонефрит, пиелонефрит, поликистоз почек, мочекаменная болезнь, хроническая почечная недостаточность и др./, гипернефроме почки и остром гломерулонефрите. Во всех случаях в той или иной мере выражен мочевой синдром. Для гломерулонефрита характерна протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия, для пиелонефрита - лейкоцитурия /с наличием “активных” клеток Штейнгеймера-Мельбина/, умеренная протеинурия, бактериурия. При исследовании крови выявляются не характерные для эссенциальной гипертензии анемия, гипопротеинемия, гипергаммаглобулинемия, увеличение СОЭ. Хроническая почечная недостаточность проявляется олигурией, гипоизостенурией, повышением уровня креатинина и мочевины в крови, нарушением выделительной функции почек, определяемой при радиоизотопной ренографии с иод-гиппураном. В диагностике опухолей, камней или поликистоза почек незаменимы ультразвуковое исследование, экскреторная урография и компъютерная томография.
Дисфункция различных эндокринных желез сопровождается АГ при тиреотоксикозе, синдроме Кушинга, синдроме Кона, феохромоцитоме. При синдроме и болезни Иценко-Кушинга в основе гипертензивного синдрома лежит повышенная секреция кортикостероидов, связанная с гиперплазией или опухолями коры надпочечников или передней доли гипофиза, а также длительный прием стероидов при лечении других заболеваний. Больные в таких случаях имеют характерный “кушингоидный” облик: округлое, лунообразное лицо с багрово-красным румянцем на щеках /матронизм/, своеобразное ожирение с отложением жира в области живота, шеи, над ключицами, в области 7-го позвонка при значительном похудании рук и ног, на коже - экхимозы, множественные акне и стрии, гинекомастия или вирилизм. У больных выражен остеопороз костей, нередко возникают язвы пищевого канала и развивается сахарный диабет. Специфическим методом диагностики является выявление повышенного уровня 17-кетостероидов в моче.
|
|
|
Тиреотоксикоз также сопровождается АГ, в основном систолической, которая связана с повышением минутного объема крови и массы циркулирующей крови.
Феохромоцитома - опухоль хромаффинной ткани чаще всего мозгового вещества надпочечников, проявляется приступами пароксизмального повышения АД в сочетании с повышением основного обмена, гипергликемией, глюкозурией и лейкоцитозом. Надежным методом диагностики является определение повышенного количества катехоламинов /адреналина и норадреналина/ и их метаболитов /ванилилминдальной кислоты/ в суточной моче. Диагноз подтверждается также при УЗИ почек и надпочечников.
Синдром Конна /первичный гиперальдостеронизм/ налюдается при опухоли или двусторонней гиперплазии коры надпочечников и является причиной АГ примерно в 1% случаев. Диагноз основывается на сочетании клинических признаков АГ, приступов резчайшей мышечной слабости, гипокалиемии, полиурии, полидипсии, высоком уровне экскреции альдостерона с мочой, инструментальном выявлении опухоли надпочечника с помощью УЗИ или компъютерной томографии.
|
|
|
Коарктация аорты - редкое врожденное сужение участка грудной или брюшной аорты, часто сочетается с другими врожденными состояниями, такими как синдром Тернера, открытый артериальный проток, дефект межпредсердной перегородки, двухстворчатый аортальный клапан и др. Обычно диагностируется в детском возрасте. Недостаток кровотока через суженный участок компенсируется развитием коллатерального кровообращения - расширением межреберных, внутренних грудных, поверхностной эпигастральной и других артерий. Характерно повышенное АД в сочетании с систолическим шумом по левому краю границы сердца, несинхронностью пульса на лучевой и бедренной артериях /пульсовая волна на бедренной артерии обычно запаздывает/, снижением пульса и АД на нижних конечностях, повышенной пульсацией расширенных коллатеральных сосудов, подтверждением при компътерной томографии или аортографии участка сужения аорты. Механизм гипертензии до конца не выяснен, но по-видимому связан с недостатком депрессорных барорецепторов аорты и активацией ренин-ангиотензиновой системы.
Артериальные гипертензии центрального происхождения возникают обычно при воспалительных заболеваниях мозга и его оболочек /энцефалиты, арахноидиты/, опухолях мозга, его травматических повреждениях и, по-видимому, связаны с раздражением подкорковых областей, регулирующих сосудистый тонус. Гипертензия в этих случаях всегда сочетается с определенной неврологической симптоматикой, на основании которой, а также в сочетании с компъютерной томографией мозга возможна топическая диагностика.
В последнее время все чаще встречается АГ, индуцированная длительным приемом некоторых медикаментов. До настоящего времени не выяснен, например, механизм возникновения АГ у 15% женщин, принимающих пероральные противозачаточные комбинированные /эстроген-прогестероновые/ средства. К симптоматической гипертензии приводит также прием кортикостероидов, вазопрессорных аминов, индометацина, ДОКСА и др. препаратов. Течение симптоматических гипертензий во многом определяется характером основного заболевания, его формой и особенностями течения. Важность своевременной диагностики обусловлена высокой эффективностью во многих случаях этиологического, в том числе оперативного лечения.
|
|
|
Вернемся к нашему пациенту. Ему были проведены все обязательные дополнительные исследования, о которых мы говорили выше. Патологических изменений со стороны общих анализов крови и мочи, биохимии крови, анализов мочи по Нечипоренко и Зимницкому выявлено не было. Рентгенологически было обнаружено расширение сердца за счет левого желудочка, на ЭКГ - признаки гипертрофии левого желудочка. На глазном дне было выявлено расширение вен и сужение артерий сетчатки.
Учитывая данные анамнеза /отец больного умер от инсульта, мать страдает АГ, медленное постепенное развитие заболевания/, отсутствие объективных и лабораторных признаков, которые бы могли указывать на симптоматический характер АГ, можно поставить диагноз: Эссенциальная гипертензия /гипертоническая болезнь/.
ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
Итак, более чем в 90% случаев выявить причину развития АГ не удается. Такая АГ называется эссенциальной или первичной /гипертонической болезнью/.
Гипертоническая болезнь или эссенциальная артериальная гипертензия - это стойкое /в большинстве случаев генетически обусловленное/ хроническое повышение систолического и/или диастолического давления на фоне длительного повышения активности прессорных систем и истощения депрессорных механизмов, сопровождающееся поражением органов-мишеней /сердце, головной мозг, почки, сетчатка/.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Это широко распространенное заболевание с частотой от 15 до 45% в разных возрастных группах /в среднем - 25%/. В качестве отдельной нозологической формы у нас в стране была выделена в 1922 г. Г.Ф.Лангом. Он же в 1948 г. выдвинул неврогенную теорию гипертонической болезни.
Следует, однако, сказать, что до настоящего времени этиология и патогенез этого заболевания до конца не известны.
|
|
|
В последние десятилетия в результате широкомасшатабных эпидемиологических исследований выявлены факторы, которые влияют на уровень АД и факторы риска /предвестники/ АГ.
К факторам, влияющим на уровень АД относят возраст, пол, этнические особенности и социально-экономические факторы.
По мере старения организма систолическое АД постепенно увеличивается, достигая к 7-8-му десятилетию в среднем уровня 140 мм рт.ст. Диастолическое АД также повышается с возрастом, однако не такими темпами, а нередко после 5-го десятилетия снижается. Начиная с подросткового возраста, у мужчин средний уровень АД становится более высоким, чем у женщин, но в более поздние периоды жизни эта разница сглаживается.
Закономерно прослеживается связь уровня АД с социально-экономическими факторами. Так, в странах послепереходнго периода, к которым относится и Украина, отмечается неуклонный рост распространенности АГ, причем наиболее часто высокий уровень АД встречается среди малообеспеченных групп населения и среди богатых людей.
К факторам риска и предвестникам АГ относятся наследственная предрасположенность, особенности неонатального периода, повышенная масса тела и ожирение, различные алиментарные факторы, низкая физическая активность, повышенная частота сердечных сокращений, психосоциальные факторы и факторы окружающей среды.
Говоря о наследственной предрасположенности, следует отметить, что ее удается проследить у 60-80% больных. Это находит подтверждение и в экспериментальных исследованиях полиморфизма гена ангиотензин-II-превращающего фермента и ангиотензиногена.
Очень интересные данные получены при изучении особенностей неонатального периода. Например, чешскими исследователями показана обратная связь между уровнем веса новорожденных и уровнем АД как в детском, так и более взрослом возрасте /т.е., у недоношенных уровень АД впоследствии выше/.
Наоборот, прямая связь установлена между уровнем АД и массой тела. Например, повышение веса на 10 кг сопровождается повышением систолического АД на 2-3 мм рт.ст., а диастолического АД - на 1-3 мм рт.ст.
Говоря об алиментарных факторах, следует подчеркнуть, что четко установлена прямая связь между повышенным АД и потреблением соли и обратная - между уровнем АД и употреблением калия. Подсчитано также, что употребление 2, 3 или больше доз /в 1 дозе - 10 мл чистого этанола/ в день сопровождается повышением АД приблизительно на 1 мм рт.ст. Систолическое и диастолическое АД у лиц, ежедневно употребляющих алкоголь соответственно на 6,6 и 4,7 мм рт.ст. выше, чем у тех, кто употребляет алкоголь 1 раз в неделю.
|
|
|
Одним из факторов риска АГ является гиподинамия, сидячий образ жизни и детренированность. У таких лиц риск возникновения АГ на 20-50% выше по сравнению с людьми, ведущими активный образ жизни.
Роль психоэмоциональных и психосоциальных факторов в повышении АД изучается уже давно. Как уже было сказано, еще Г.Ф.Ланг предложил неврогенную теорию возникновения гипертонической болезни, согласно которой основным звеном в ее развитии является перенапряжение высшей нервной деятельности /хронический стресс/, возникающее под влиянием факторов внешней среды и ведущее к стойкому возбуждению вегетативных центров регуляции кровообращения. В подтверждение этому коротко расскажем Вам o великолепнейших опытах, продемонстрированных на обезьянах профессором Борисом Лапиным - директором Сухумского НИИ экспериментальной терапии еще в 1969 году. Известно, что у самцов обезьян полигамия - один самец живет с несколькими самками, но среди них, как правило, есть наиболее любимая. Эксперимент заключался в том, что у самца забирали его любимую самку и помещали к другому самцу через решетчатую загородку. А Вы знаете, что у животных, как и у человека есть три центра, которые им руководят - пищевой, половой и оборонительный. У самца, лишенного любимой самки, который все видел через решетку своими глазами, через 7-10 дней формировалась стойкая гипертензия!
Наконец, в качестве факторов риска в последние годы рассматривают также некоторые факторы окружающей среды, такие как шум, загрязнение окружающей среды, жесткость воды.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Сначала мы приведем старую традиционную классификацию, применяющуюся у нас в стране и основанную на МКБ-9. Согласно последней, гипертоническая болезнь классифицируется в зависимости от стадии, вариантов течения и темпов прогрессирования /таблица 7/.
Таблица 7
КЛАССИФИКАЦИЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ
/на основе МКБ-9/
1. Стадии гипертонической болезни /относятся только к доброкачественной АГ/:
* I стадия /функциональная/ - транзиторное повышение АД без органического поражения сердца и сосудов;
*II cтадия - стойкое стабильное повышение АД, сочетающееся с гипертрофией левого желудочка и изменениями сосудов глазного дна, но без признаков поражения других органов
*III стадия - осложненная артериальная гипертензия /инфаркт, инсульт, сердечная недостаточность, почечная недостаточность/.
|
|
|
