 |
Таблица 7 Оценка пищевого статуса по индексу массы тела
|
|
|
|
Таблица 7 Оценка пищевого статуса по индексу массы тела
| Пищевой статус | ИМТ, кг/м2 |
| Нормальный | 19, 5-22, 9 |
| Повышенное питание | 23, 0-27, 4 |
| Ожирение I степени | 27, 5-29, 9 |
| Ожирение II степени | 30, 0-34, 9 |
| Ожирение III степени | 35, 0-39, 9 |
| Ожирение IV степени | 40, 0 и выше |
| Пониженное питание | 18, 5-19, 4 |
| Гипотрофия I степени | 17, 0-18, 4 |
| Гипотрофия II степени | 15, 0-16, 9 |
| Гипотрофия III стедени | Ниже 15, 0 |
Таблица 8 Объединенная классификация недостаточности питания
Таблица 10 Активная масса тела у детей (кг)
| Возраст, лет | Мальчики | Девочки |
| 18, 5 | 21, 8 | |
| 20, 0 | 24, 5 | |
| 24, 6 | 27, 3 | |
| 29, 2 | 28, 8 | |
| 31, 8 | 34, 2 | |
| 34, 0 | 38, 4 | |
| 37, 7 | 40, 0 | |
| 43, 6 | 40, 5 | |
| 46, 0 | 41, 2 |
2. Скорой медицинская помощь при острой левожелудочковой недостаточности на догоспитальном этапе.
При I стадии ОСН
1. Придать больному возвышенное положение полусидя с опущенными ногами, обеспечить доступ свежего воздуха.
2. Провести ингаляцию увлажненного кислорода, для снижения пенообразования – пропущенного через 33% этиловый спирт или 10% раствор антифомсилана в течение 25-30 минут с чередованием ингаляций воздушно-кислородной смесью по 10-15 минут.
3. При нерезко выраженном застое в легких, нормальном или повышенном артериальном давлении можно дать нитроглицерин под язык 1/2-1 таб., ввести сосудорасширяющие препараты (папаверин 2% раствор 0, 1 мл/год жизни, можно использовать никошпан, компламин).
4. Мочегонные средства: лазикс 1% раствор в разовой дозе 1-2 мг/кг массы.
5. Кардиотрофические препараты и сердечные гликозиды показаны в условиях стационара.
При II стадии ОСН
1. Тактика скорой медицинской помощи принципиально не отличается, но сосудорасширяющие средства не вводятся, могут быть добавлены кардиотрофические препараты: поляризующая смесь (глюкоза 10% - 5, 0 мл/кг, панангин 1 мл/год жизни, кокарбоксилаза 8-10 мг/кг массы).
|
|
|
2. При появлении угрозы отека легких, при снижении артериального давления – ввести преднизолон в/в в дозе 1-3 мг/кг в сутки.
3. При наличии психомоторного возбуждения ввести седуксен 0, 5% раствор в дозе 0, 05 мл/кг или дроперидол 0, 05 – 0, 1 мл/кг.
4. Сердечные гликозиды показаны в условиях стационара.
При III стадии ОСН
Требуется дифференцированное применение кардиотонической терапии в зависимости от уровня артериального давления (АД).
1. При пониженном АД:
- титрованное введение допамина в дозе 3-5 мкг/кг/мин (0, 01 мл/кг/мин. ) и поляризующей смеси;
- при их неэффективности добавляют препараты с более выраженным В1-стимулирующим эффектом: добутрекс 10 мкг/кг/мин, изадрин или анадреналин 0, 5-1, 0 мкг/кг/мин;
- при неэффективности – назначить сердечные гликозиды в дозе насыщения 0, 1 мг/кг (0, 4 мл/кг) для детей 1 года жизни, 0, 075 мг/кг (0, 3 мл/кг) – 2-3 лет и 0, 06 мг/кг (0, 24 мл/кг) – старше 3 лет. Половину дозы вводят одномоментно в/в, а 2-ю половину в/м;
2. При повышенном АД:
- нитроглицерин титрованно в дозе 0, 1-0, 7 мкг/кг/мин, или
- 0, 25% раствор дроперидола в дозе 0, 1 мл/кг в/в или в/м, или
- 5% раствор пентамина детям 1-3 лет в дозе 1-3 мг/кг, старше 3 лет – 0, 5-1 мг/кг или 2% раствор бензогексония – детям 1-3 лет в дозе 0, 5-1, 5 мг/кг, старше 3 лет в дозе 0, 25-0, 5 мг/кг в/м.
3. При выраженной тяжести состояния, угрозе остановки сердца и дыхания показано проведение интубации трахеи и перевод на ИВЛ [9].
Дальнейшее ведение пациента
Показания к доставке в стационар.
Всем пациентам показана экстренная доставка в стационар с последующей госпитализацией в отделение (блок) интенсивной терапии или кардиореанимации) При выраженной левожелудочковой недостаточности доставка в стационар возможна после ее купирования или специализированными бригадами скорой медицинской помощи. Пациентов с кардиогенным шоком следует, по возможности, доставлять в стационар, имеющий кардиохирургическое отделение. Госпитализация обязательна во всех случаях развития кардиогенного шока.
|
|
|
Больного транспортируют на носилках в горизонтальном положении при кардиогенном шоке и правожелудочковой недостаточности и в сидячем положении при застойной левожелудочковой недостаточности на фоне продолжающейся оксигенотерапии.
16-билет
1. ЖДА Определение
ЖДА – приобретенное заболевание из группы дефицитных анемий, возникает при
дефиците железа, сопровождающееся микроцитарной, гипохромной,
норморегенераторной анемией, клиническими проявлениями которой являются
сочетание сидеропенического и анемического синдромов [6, 8, 15].
9. Клиническая классификация:
I степень (легкая) – уровень Hb 110-90 г/л;
II степень (средняя) – уровень Hb 90-70 г/л;
III степень (тяжелая) – уровень Hb менее 70 г/л.
10. Показания для госпитализации:
анемия III степени тяжести,
необходимость парентерального введения препаратов железа.
11. Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий
Развернутый ОАК, ретикулоциты
Концентрация сывороточного железа
Общая железосвязывающая способность сыворотки
Содержание сывороточного ферритина
Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
MCV
MCH
MCHC
RDW
коэффициент насыщения трансферрина железом
определение растворимых трансферриновых рецепторов
12. Диагностические критерии:
Клинические проявления ЖДА представляют совокупность двух синдромов:
сидеропенического и анемического.
Для сидеропенического синдрома характерны следующие симптомы:
изменения кожи: сухость, появление маленьких пигментных пятен цвета «кофе
с молоком»;
изменения слизистых оболочек: «заеды» в углу рта, глоссит, атрофический
гастрит и эзофагит;
диспептические явления со стороны ЖКТ;
изменения волос – раздваивание кончика, ломкость и выпадение вплоть до
гнездной алопеции;
|
|
|
изменения ногтей – поперечная исчерченность ногтей больших пальцев рук (в
тяжелых случаях и ног), ломкость, расслаивание на пластинки;
изменение обоняния – пристрастие больного к резким запахам лака, краски
ацетона, выхлопных газов автомобиля, концентрированных духов;
изменения вкуса – пристрастие больного к глине, мелу, сырому мясу, тесту,
пельменям и др.;
боли в икроножных мышцах.
Считается, что наличие 4-х симптомов и более из перечисленных выше
патогномонично для латентного дефицита железа (ЛДЖ) и ЖДА.
Для анемического синдрома характерны следующие симптомы:
снижение аппетита;
шум в ушах;
мелькание мушек перед глазами;
плохая переносимость физических нагрузок;
слабость, вялость, головокружение, раздражительность;
обмороки;
одышка;
снижение работоспособности;
снижение когнитивных функций;
снижение качества жизни;
бледность кожи и видимых слизистых оболочек;
изменение тонуса мышц в виде тенденции к гипотонии, гипотония мышц
мочевого пузыря с развитием недержания мочи;
расширение границ сердца;
приглушенность сердечных тонов;
тахикардия;
систолический шум на верхушке сердца.
Критерии лабораторной диагностики заболевания.
Имеется 3 возможности лабораторной диагностики ЖДА:
ОАК, выполненный «ручным» методом - снижение концентрации Hb (менее
110 г/л), небольшое снижение количества эритроцитов (менее 3, 8 х 1012/л),
снижение ЦП (менее 0, 85), увеличение СОЭ (более 10-12 мм/час), нормальное
содержание ретикулоцитов (10-20‰). Дополнительно врач-лаборант описывает
анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов. ЖДА это микроцитарная,
гипохромная, норморегенераторная анемия.
ОАК, выполненный на автоматическом анализаторе клеток крови - снижаются
средний объем эритроцита – MCV (менее 80 фл), среднее содержание Hb в
эритроците – MCН (менее 26 пг), средняя концентрация Hb в эритроците –
МСНС (менее 320 г/л), повышается степень анизоцитоза эритроцитов – RDW
|
|
|
(более 14%).
Биохимический анализ крови - снижение концентрации сывороточного железа
(менее 12, 5 мкмоль/л), повышение общей железосвязывающей способности
сыворотки (более 69 мкмоль/л), снижение коэффициента насыщения
трансферрина железом (менее 17%), снижение сывороточного ферритина
(менее 30 нг/мл). В последние годы появилась возможность определения
растворимых трансферриновых рецепторов (рТФР), количество которых в
условиях дефицита железа увеличивается (более 2, 9 мкг/мл).
Дифференциальный диагноз ЖДА:
ДИАГНОЗ или
причина заболевания
В пользу диагноза
Мегалобластные
анемии вследствие
дефицита фолиевой
кислоты и витамина
В12.
глоссит,
преждевременное поседение волос,
признаки тяжелой анемии,
кровотечения,
желтуха,
депрессия или психоз,
подострая дегенерация спинного мозга (только
при дефиците витамина В12).
макроцитарный характер анемии (MCV более
120 фл).
снижение концентрации Hb, количества
эритроцитов, гематокрита (Ht),
панцитопения (снижение количества
эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов),
гиперсегментация ядер нейтрофилов
(пятидольчатые и шестидольчатые ядра),
наличие мегалобластов в костном мозге и его
гиперклеточность
снижение концентрации фолиевой кислоты в
сыворотке крови (норма 7, 2-15, 4 нг/мл) и
эритроцитах (норма 125-600 нг/мл), а также
витамина В12 в сыворотке крови (норма 208-
963, 5 пг/мл).
Анемии при
хронических болезнях
(АХБ)
хронически протекающие инфекции
(туберкулез, сепсис, остеомилит), системные
заболевания соеднительной ткани
(ревматоидный артрит, системная красная
волчанка), хронические заболевания печени
(гепатиты, цирроз), злокачественные
новообразования.
снижение концентрации Hb,
обычно наличие анемии I степени тяжести,
незначительное снижение количества
эритроцитов,
микроцитарный, норморегенераторный
характер анемии,
снижение концентрации СЖ,
снижение ОЖСС (при ЖДА повышение),
нормальная или повышенная концентрация СФ
(при ЖДА сниженная),
увеличение СОЭ.
13. Цели лечения:
нормализация показателей крови;
купирование анемического, сидеропенического синдромов
14. Тактика лечения
14. 1. Немедикаментозное лечение
Устранение этиологических факторов;
Рациональное лечебное питание (для новорожденных – грудное естественное
вскармливание, а при отсутствии молока у матери – адаптированные молочные
смеси, обогащенные железом. Своевременное введение прикорма, мяса,
субпродуктов, гречневой и овсяной круп, фруктовых и овощных пюре, твердых
|
|
|
сортов сыра; уменьшение приема фосфатов, танина, кальция, которые
ухудшают всасывание железа).
14. 2. Медикаментозное лечение
В настоящее время в нашей стране используется терапевтический план лечения
ЖДА пероральными препаратами железа, суточные дозы которых представлены в
таблице.
Возрастные терапевтические дозы пероральных препаратов железа для лечения
ЖДА у детей (ВОЗ, 1989)
Возраст ребенка Суточная доза элементарного железа
Солевые препараты железа
Дети до 3-х лет 3 мг/кг
Дети старше 3-х лет 45-60 мг
Подростки до 120 мг
Препараты железа на основе ГПК трехвалентного железа
Любой возраст 5 мг/кг
Принципы рациональной терапии ЖДА у детей
Лечение препаратами железа рекомендуется проводить под наблюдением
врача. Детям препараты железа рекомендуется назначать после консультации
педиатра.
Не следует назначать препараты железа детям на фоне воспалительных
процессов (ОРВИ, ангина, пневмония и др. ), так как в этом случае железо
аккумулируется в очаге инфекции и не используется по назначению.
Лечить железодефицитную анемию следует в основном препаратами для
внутреннего применения.
Железо должно быть двухвалентным, поскольку всасывается именно
двухвалентное железо.
Применение препаратов железа следует сочетать с оптимизацией пищевого
рациона, с обязательным введением в меню мясных блюд.
Для максимального всасывания железа препарат следует принимать за 0, 5-1 час
до еды, запивая водой. Если появляются побочные эффекты, можно принимать
лекарство во время еды. Хуже всего всасывается железо, если препарат
принимается после еды.
Пероральные препараты железа следует принимать с интервалом не менее 4-х
часов.
Таблетки и драже, содержащие железо, не разжевывать!
Включение в комплексные препараты железа аскорбиновой кислоты улучшает
усвоение железа (в качестве антиоксиданта аскорбиновая кислота препятствует
превращению ионов Fe-II в Fe-III, не всасывающихся в ЖКТ) и позволяет
уменьшить назначаемую дозу. Всасывание железа также увеличивается в
присутствии фруктозы, янтарной кислоты
Нельзя сочетать прием препарата железа с веществами, ингибирующими его
всасывание: молоко (соли кальция), чай (танин), растительные продукты
(фитаты и хелаты), ряд лекарственных препаратов (тетрациклин, антациды,
блокаторы, Н2-рецепторов, ингибиторы протонной помпы).
Прием комбинированных препаратов, которые наряду с железом содержат
медь, кобальт, фолиевую кислоту, витамин В12 или экстракт печени,
чрезвычайно затрудняет контроль эффективности железотерапии (за счет
гемопоэтической активности этих веществ).
Средняя продолжительность курса лечения ЖДА составляет от 4-х до 8 недель.
Лечение препаратом железа следует продолжать и после купирования ЖДА для
восстановления тканевого и депонированного железа. Длительность
поддерживающего курса определяется степенью и давностью дефицита железа
(ДЖ), уровнем СФ.
В лечении ЖДА не должны применяться витамин В12, фолиевая кислота,
витамин В6, патогенетически никак не связанные с дефицитом железа.
Неэффективность терапии ЖДА пероральными препаратами железа требует
пересмотра диагноза (нередко диагноз ЖДА устанавливается боьным с
анемией хронического заболевания, при котором лечение препаратами железа
неэффективно), проверки исполнения больным назначений врача в дозировке и
сроках лечения. Очень редко встречается нарушение всасывания железа.
Парентеральное введение препаратов железа показано только: при синдроме
нарушенного кишечного всасывания и состояних после обширной резекции
тонкого кишечника, неспецифическом язвенном колите, тяжелом хроническом
энтероколите и дисбактериозе, непереносимости пероральных препаратов
железа. Ограничение парентерального введения связано с высоким риском
развития местных и системных побочных реакций. Кроме того, парентеральное
применение препаратов железа значительно дороже, чем пероральная терапия,
за счет трудозатрат медицинского персонала и большей стоимости
лекарственной формы. Парентеральное введение препаратов железа следует
производить только в стационаре!
Одновременное назначение препаратов железа внутрь и парентерально
(внутримышечно и/или внутривенно) должно быть полностью исключено!
Трансфузии эритроцитарной массы в лечении ЖДА применяться не должны.
Донорское железо не реутилизируется организмом реципиента и остается в
гемосидерине макрофагов. Возможен перенос опасных инфекций через
донорскую кровь. Исключениями, допускающими трансфузии донорских
эритроцитов, являются:
1) выраженные гемодинамические нарушения;
2) предстоящие дополнительные кровопотери (роды, операция) при
выраженной анемии (гемоглобин менее 70 г/л);
3) отвечающий современным требованиям препарат железа должен быть
доступным и дешевым.
Препараты, содержащие трехвалентное железо Fe (III)
Трехвалентное железо практически не всасывается в желудочно-кишечном
тракте. Однако комплексные органические соединения Fe (III) с рядом
аминокислот, мальтозой существенно менее токсичны, чем Fe (II), но не менее
эффективны. Иммобилизация Fe (III) на аминокислотах обеспечивает его
стойкость к гидролизу в ЖКТ и высокую биодоступность, благодаря медленному
высвобождению лекарственного вещества и более полной его абсорбции, а также
отсутствие диспептических явлений.
Осложнения лечения
Применение солевых препаратов железа может сопровождаться осложнениями в
виде токсичности для ЖКТ с развитием таких симптомов как боли в
эпигастральной области, запор, понос, тошнота, рвота. Это приводит к низкой
комплаентности лечения ЖДА солевыми препаратами железа – 30-35% больных,
начавших лечение, отказываются от его продолжения. Возможны передозировка
и даже отравления солевыми препаратами железа из-за пассивного
неконтролируемого всасывания.
14. 3. Другие виды лечения - нет
14. 4. Хирургическое вмешательство нет
14. 5. Профилактические мероприятия
Первичной профилактикой дефицита железа является правильное, полноценное
питание.
Вторичная профилактика дефицита железа – это активное выявление ЛДЖ и
ДЖА в процессе диспансеризации, медицинских осмотров, при посещении врача.
14. 6. Дальнейшее ведение
Прогноз заболевания благоприятный, излечение должно наступать в 100%
случаев.
Так называемые «рецидивы» заболевания возможны при:
использовании низких доз препаратов железа;
неэффективности пероральных препаратов железа, которая встречается редко;
уменьшение длительности лечения больных;
лечении больных хронической постгеморрагической анемией с невыявленным
и неустраненным источником кровопотери.
Диспансерное наблюдение за детьми и подростками с ЖДА проводится в течение
1-го года с момента установления диагноза, контролируются самочувствие и
общее состояние больного. Перед снятием больного с диспансерного наблюдения
выполняется общий анализ крови, все показатели которого должны быть в
пределах нормы.
Медицинской, физической и психологической реабилитации больных после
излечения от ЖДА не требуется.
15. Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов
диагностики и лечения, описанных в протоколе
Улучшение аппетита, самочувствия, физической активности, настроения;
Нормализация цвета кожи и видимых слизистых;
Нормализация Hb, ретикулоцитов
|
|
|
