Гарвардские критерии смерти головного мозга

Гарвардские критерии смерти головного мозга

Полное отсутствие словесного контакта и реакции на действие любого раздражителя

Никаких координированных и судорожных движений. Нет дыхательных движений, в том числе и его патологических ритмов

Полное угнетение всех рефлексов

Полное отсутствие какой-либо активности на электроэнцефалограмме (плоская электроэнцефалограмма)

Персистирующий вегетативный статус характеризуют стойкое уг­нетение когнитивных функций и потеря способности к высшей нервной деятельности. Наиболее частые причины статуса у больных - это острые инфекции, отравления, тяжелые механические травмы, кровопотеря и электротравма. Больной в персистирующем вегетативном статусе прико­ван к постели, он мочится и ходит под себя. При этом он не может пи­таться самостоятельно, и ему проводят исскусственное и нередко сме­шанное питание (энтеральное по назогастральному зонду и парентераль­ное). У таких пациентов обычно нет необходимости в интенсивной тера­пии, направленной на устранение расстройств внешнего дыхания и кро­вообращения. Это свидетельствует о достаточно сохраненной регуляции внешнего дыхания и кровообращения. В персистирующий вегетативный статус больные обычно переходят из состояния комы. При этом глаза от­крываются и создается впечатление пробуждения. Больные в статусе мо­гут зевать, издавать нечленораздельные звуки, а также совершать беспо­рядочные, но частично координированные движения. Все это может со­четаться с признаками распространенного и необратимого поражения нейронов головного мозга (табл. 16. 1). Если за три месяца пациент не вы­ходит из персистирующего вегетативного статуса, то восстановление когнитивных функций можно считать почти невозможным.

Глава 17

ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ И АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОКСЕМИЯ

Основная функция системы внешнего дыхания - это поглощение из внешней среды кислорода и выведение в нее из внутренней среды угле­кислого газа.

Дыхательная недостаточность - это состояние организма вследст­вие неспособности системы внешнего дыхания обеспечить:

♦ поглощение легкими 0₂ и уровень его напряжения в артериальной крови (РаО2), достаточные для адекватного потребностям орга­низма насыщения гемоглобина кислородом;

♦ выведение из организма углекислого газа, позволяющее организму удерживать концентрацию протонов во внеклеточной жидкости и плазме крови ([Н*]) в диапазоне нормальных изменений.

Кроме того, под дыхательной недостаточностью следует понимать неспособность системы внешнего дыханш реагировать ростом погло­щения кислорода легкими и экскреции ими углекислого газа в ответ на увеличение потребности организма в кислороде (рост потребления орга­низмом О2) и на возросшую потребность в экскреции углекислого газа (усиление высвобождения углекислого газа в ходе обмена веществ во внутреннюю среду организма).

Снижение в артериальной крови напряжения кислорода и рост в ней напряжения углекислого газа (РаС0₂) может быть следствием роста по­требления кислорода организмом (П0₂) и образования в нем углекислого газа при физической нагрузке, лихорадке, сепсисе, при неспецифических компенсаторных процессах («стресс-реакция»), при тиреотоксикозе, а так­же при других патологических состояниях и приспособительных реакциях. При этом в определенные периоды болезни и патологического процесса напряжения газов в крови по мере снижения утилизации организмом сво­бодной энергии возвращаются в «нормальные» пределы. Это не означает устранения терапией дыхательной недостаточности. Она остается скрытой, и проявляет себя артериальными гипоксемией и гиперкапнией при после­дующих по ходу болезни росте потребления кислорода и образования угле­кислого газа.

Легочный газообмен происходит на уровне терминальных респира­торных единиц (ТРЕ) легких. ТРЕ (респирон) - это часть легких, дис­тальная по отношению к конечной нереспираторной бронхиоле, которая омывается смешанной венозной кровью, поступающей по ветви легочной артерии (легочной артериоле), параллельной данной терминальной не­респираторной бронхиоле. Легочная артериола распадается на капилляр­ную сеть, обволакивающую альвеолы и образующую легочные венулы, находящиеся на периферии ТРЕ. Такое строение ТРЕ в структурном от­ношении обеспечивает продвижение смешанной венозной крови строго из артериол через легочные капилляры в венулы и ее оксигенацию на уровне альвеол.

Дня наиболее полных на уровне одного респирона оксигенации смешан­ной венозной крови и освобождения ее от углекислого газа (легочный газо­обмен) необходимо наличие и совпадение во времени двух условий:

1. Достаточное поступление кислорода из внешней среды в состав альвеолярной газовой смеси, то есть определенный уровень минутной альвеолярной вентиляции (МАВ) дыхательной смесью газов с достаточ­ным содержанием в ней кислорода. Кроме того, достаточная МАВ высту­пает необходимым условием адекватной экскреции углекислого газа в ходе внешнего дыхания из смешанной венозной крови и альвеолярной га­зовой смеси во внешнюю среду.

2. Оптимальное снабжение респирона смешанной венозной кровью.

Если на уровне одного респирона МАВ начинает преобладать над

кровотоком, то есть становится избыточной, то патогенных сдвигов в на­пряжении кислорода и углекислого газа в крови, которую содержат вену­лы данного респирона, не произойдет. Однако рост МАВ одних респиро- нов, одной совокупности структурно-функциональных единиц легких, приводит к падению вентиляции других, а значит и к нарушению в них легочного газообмена. Причиной нарушений газообмена в легких может быть и преобладание снабжения смешанной венозной кровью одних рес- пиронов за счет других.

Дыхательная недостаточность - это всегда следствие нарушений соответствия МАВ структурно-функциональных единиц легких, их от­делов и частей, всех легких объемной скорости кровотока, то есть рас­стройств вентиляционно-перфузионных отношений.

В физиологических условиях всегда существует нормальная вариа­бельность вентиляционно-перфузионных отношений респиронов и отде­лов легких, которая на уровне всех легких не приводит к дыхательной не­достаточности. При дыхательной недостаточности физиологическая ва­риабельность трансформируется в патологическую. В результате на уров­не всей системы внешнего дыхания нарушается легочный газообмен. В силу большей диффузионной способности углекислого газа нарушения легочного газообмена чаще сначала приводят к патогенному падению ок­сигенации смешанной венозной крови, то есть обуславливают артериаль­ную гипоксемию.

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОКСЕМИЯ

Под артериальной гипоксемией понимают патологически низкий уро­вень оксигенации смешанной венозной крови, в результате которого транспорт кислорода от легких на периферию становится таким низ­ким, что возникает респираторная гипоксия.

Артериальная гипоксемия чаще всего выступает следствием:

♦ нарушений физиологической вариабельности вентиляционно-пер- фузионных отношений (ВПО) респиронов и отделов легких;

♦ патологического внутрилегочного шунтирования крови справа на­лево, то есть роста объема неоксигенированной смешанной веноз­ной крови, который проходит через легкие в артериальную кровь, не участвуя в легочном газообмене;

♦ снижения парциального давления кислорода во вдыхаемой газовой смеси;

♦ падения напряжения кислорода в смешанной венозной крови (Ру0₂);

♦ нарушений диффузии газов через альвеоло-капиллярную мем­брану;

♦ низкого МАВ, то есть гиповентиляции.

Степень тяжести артериальной гипоксемии оценивают в зависимости от уровня напряжения кислорода в артериальной крови (табл. 17. 1).

Таблица 17. 1 Степени тяжести артериальной гипоксемии Степень тяжести РаОг при дыхании атмосферным воздухом, мм рт. ст. Обязательные лечебные мероприятия Легкая 80-62   Умеренная 61-51 Инсуффляция кислорода при самостоя­тельном дыхании больного и содержа­нии 02 во вдыхаемой газовой смеси (РЮ2) в пределах 30-40 % Тяжелая 50-40 Искусственная вентиляция легких при РЮ2 не менее, чем 50 % Крайне < 40 Искусственная вентиляция легких чис­ тяжелая   тым кислородом

 

ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ВАРИАБЕЛЬНОСТЬ ВЕНТИЛЯЦИОННО- ПЕРФУЗИОННЫХ ОТНОШЕНИЙ И ШУНТИРОВАНИЕ СМЕШАННОЙ ВЕНОЗНОЙ КРОВИ В ЛЕГКИХ КАК ПРИЧИНЫ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПОКСЕМИИ

Общая площадь легочной мембраны, через которую происходит диф­фузия свободных молекул кислорода и углекислого газа, у здоровых лю­дей колеблется от 160 до 200 м². Эту площадь составляет сумма газооб­менной поверхности (легочной мембраны) около 100 000 респиронов (ТРЕ) и нескольких миллионов альвеол. Массоперенос кислорода и угле­кислого газа из альвеолярной газовой смеси в смешанную венозную кровь и в обратном направлении может быть достаточным лишь при условии незатрудненного кровоснабжения определенного числа оптимачьно вен­тилируемых респиронов. Общий объем крови, которую содержат легоч­ные капилляры, составляет 100 мл. Этот объем крови «растягивается» до тончайшей пленки на поверхности легочной мембраны в пределах всех легких, что в структурно-функциональном отношении обеспечивает наи­более оптимальные условия для нормального легочного газообмена. Кри­териями соответствия легочного газообмена потребностям организма яв­ляются парциальные давления и напряжения газов в альвеолярной газо­вой смеси, артериальной и смешанной венозной крови (табл. 17. 2).

Таблица 17. 2 Парциальные давления (напряжения) кислорода и углекислого газа в альвеолярной газовой смеси, смешанной венозной и артериальной крови в условиях относительного покоя у здорового молодого человека на уровне моря Парциальные давления и напряжения газов Альвеолы Смешанная венозная кровь Артериальная кровь ро2 РС02

 

Вентиляционно-перфузионное отношение (ВПО) на уровне всех легких представляет среднее значение ВПО их респиронов, участков легочной ткани и отделов легких. ВПО всех легких здорового человека в условиях относительного покоя равное 0, 8 может свидетельствовать о физиологической вариабельности ВПО в пределах всей легочной па­ренхимы. При физиологической вариабельности ВПО газообменный дыхательный коэффициенту отношение выделения углекислого газа к потреблению кислорода организмом (ПО2) равен метаболическому ды­хательному коэффициенту, то есть отношению образования углеки­слого газа в ходе обмена веществ к П0₂, и они оба находятся на уровне близком 0, 8.

В легких здорового человека нет патологической вариабельности вен- тиляционно-перфузионных отношений респиронов, участков легочной паренхимы и отделов легких, несмотря на постоянное действие ряда фак­торов физиологической вариабельности ВПО:

♦ большее растяжение нижележащих и периферических отделов лег­ких на высоте вдоха, обуславливающее преимущественное распре­деление дыхательного объема в эти участки легких;

♦ подверженность легочного кровотока влияниям со стороны силы земного притяжения, которые приводят к преобладанию крово­снабжения нижележащих респиронов;

♦ зависимость объемной скорости легочного кровотока в различных участках легких от величины дыхательного объема.

Тогда, когда в результате патологического процесса (пневмония, ге­мопневмоторакс, крайняя стадия респираторного дистресс-синдрома взрослых, ушиб легкого, раневой пульмонит и др. ) респироны легких в одинаковой степени теряют и альвеолы и легочные микрососуды, патоло­гической вариабельности ВПО респиронов легких может и не развиться. При этом артериальной гипоксемии в условиях относительного покоя не возникает до тех пор, пока легкие не потеряют 70-80 % респиронов.

Если поступление смешанной венозной крови в какой-либо респирон или часть легких снижается или блокируется, то растет часть дыхатель­ного объема, которая достигает альвеол, но не участвует в легочном газо­обмене. Это снижает поглощение кислорода всеми легкими, что вызывает падение напряжения кислорода в артериальной крови и артериальную ги- поксемию. Когда рост вентиляции части альвеол не сопровождается адек­ватным возрастанием кровотока по капиллярам, то из альвеолярной газо­вой смеси все легкие поглощают меньше кислорода. Это также увеличи­вает фракцию дыхательного объема, не задействованную для легочного газообмена, и снижает поглощение кислорода легкими. Результатом и то­го и другого варианта патологической вариабельности ВПО респиронов может быть артериальная гипоксемия. Если в легких одновременно возни­кают два описанных варианта нарушений ВПО, то на уровне всей системы внешнего дыхания это приводит к снижению физиологической площади легочной мембраны. Физиологическая площадь легочной мембраны - это та ее часть, диффузия через которую кислорода и углекислого газа приво­дит к полным, то есть ограниченным только градиентами парциальных давлений (напряжений), поглощению кислорода из альвеолярной газовой смеси, оксигенации смешанной венозной крови и ее освобождению от угле­кислого газа. Снижение физиологической площади легочной мембраны до определенного уровня приводит к артериальной гипоксемии.

Стеноз, обтурация легочной артерии или ее ветвей, а также множест­венная эмболия легочных микрососудов (диссеминированное внутрисо- судистое свертывание, жировая эмболия, тромбоз микросгустками пере­литой крови, агрегатами активированных тромбоцитов и нейтрофилов при травматическом шоке и сепсисе) ведут к образованию альвеолярных мертвых пространств, то есть вентилируемых, но не омываемых сме­шанной венозной кровью альвеол. В результате возникает различие между РаС0₂ и парциальным давлением углекислого газа в конечной части вы­дыхаемого воздуха, которое считают эквивалентным парциальному дав­лению углекислого газа в альвеолярной газовой смеси, РАС0₂. Это ре­зультат полного прекращения в респиронах с только мертвыми альвео­лярными пространствами переноса углекислого газа через легочную мем­брану. Смешанная венозная кровь из таких респиронов по коллатера- лям устремляется в легочные венулы других ТРЕ, не отдав в альвео­лярную газовую смесь углекислый газ. В результате возрастает шун­тирование смешанной венозной крови в легких, что обуславливает:

♦ снижение различия между напряжением углекислого газа в сме­шанной венозной крови и РаС0₂;

♦ рост различия между РаС0₂ и РАС0₂.

Первоначально при синдроме распространенной микроэмболизации в легких компенсаторная гипервентиляция в ответ на рост РаС0₂ через уве­личение экскреции углекислого газа предотвращает гиперкапнию, то есть патологически высокое РаС0₂. Если в результате обструкции ле­гочных микрососудов поглощение кислорода легкими падает в такой сте­пени, что возникает артериальная гипоксемия, то снижение кислородной емкости крови и падение в ней РаОг оказывают на сердце отрицательное инотропное действие. Падение сократимости сердца может привести к снижению минутного объема кровообращения (МОК).

Падение минутного объема кровообращения в данном случае проис­ходит не только из-за артериальной гипоксемии. МОК снижается вслед­ствие роста общего легочного сосудистого сопротивления как причины правожелудочковой сердечной недостаточности. Компенсаторная гипер­вентиляция в ответ на артериальную гипоксемию повышает ПОг, что ус­коряет развитие циркуляторной гипоксии. Циркуляторная гипоксия при синдроме распространенной микроэмболизации в легких представляет собой результат легочной артериальной гипертензии, правожелудочковой сердечной недостаточности и связанного с ними падения МОК при высо­кой из-за повышенных энерготрат в системе внешнего дыхания потреб­ности всего организма в кислороде.

Главными симтомами синдрома распространенной микроэмболизации в легких являются одышка и тахикардия, которые возникают и обостря­ются даже при минимальном увеличении физической нагрузки. Если при обследовании таких больных над легкими не слышат хрипов, рентгеноло­гическое исследование не выявляет патологических изменений в легких, а анамнез не содержит данных, свидетельствующих о предшествующей яв­ной или скрытой хронической сердечной недостаточности, то следует за­подозрить распространенную эмболизацию микрососудов легких. Когда, кроме того, есть электрокардиографические признаки гипертрофии пра­вого желудочка, то развитие синдрома сомнений вызывать не должно.

Распространенная микроэмболизация в легких - это не единственная причина возникновения в их паренхиме альвеолярных мертвых про­странств. Причиной альвеолярных мертвых пространств служат патоло­гические изменения легких при эмфиземе, которые через облитерацию микрососудов блокируют кровоснабжение респиронов.

Если вентиляция респирона полностью прекращается при сохранен­ном поступлении в него смешанной венозной крови (ВПО=0), то по вену- лам такого респирона начинает оттекать смешанная венозная кровь. Эта кровь проходит через легкие, не участвуя в легочном газообмене и со­ставляя объем (величину) истинного патологического внутрилегочного шунтирования смешанной венозной крови.

Объем истинного патологического внутрилегочного шунтирования составляет та часть попавшей в легкие смешанной венозной крови, ко­торая примешивается к артериальной, пройдя по капиллярам и венулам полностью невентилируемых респиронов.

Если вентиляция респиронов, участков и отделов легких, снижается без адекватного уменьшения в них объемной скорости кровотока, то ле­гочный газообмен в них не прекращается, но продолжает оксигениро­ваться лишь часть поступившей в них смешанной венозной крови. Ос­

тавшаяся часть составляет величину физиологического шунтирования, которая вместе с объемом истинного патологического внутрилегочного шунтирования составляет у больных величину патологического внутри- легочного шунтирования смешанной венозной крови.

Обструктивные расстройства альвеолярной вентиляции, вызывая ее неравномерность, резко увеличивают число респиронов, в которых из-за низкой относительно снабжения смешанной венозной кровью вентиляции происходит физиологическое шунтирование смешанной венозной крови. Таким образом формируется основное звено патогенеза артериальной ги- поксемии у больных с обструктивными расстройствами внешнего дыха­ния вследствие бронхиальной астмы и астматического статуса.

ОБСТРУКТИВНЫЕ И РЕСТРИКТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА

АЛЬВЕОЛЯРНОЙ ВЕНТИЛЯЦИИ

Потеря легкими нормальных респиронов снижает физиологическую площадь легочной мембраны и через утрату части сосудов из системы легочной артерии повышает общее легочное сосудистое сопротивление. В результате поглощение кислорода легкими ограничивается патологи­чески низким верхним пределом. Такое нарушение альвеолярной вентиля­ции и легочного газообмена называют рестрикционным (рестрикцией). О рестрикционном (лат. геэ^юйо, ограничение) нарушении легочного газо­обмена может свидетельствовать частое и поверхностное дыхание.

Рестриктивные расстройства внешнего дыхания - это результат ограничения способности достижения системой внешнего дыхания сво­их конечных полезных приспособительных результатов из-за потери главным эффектором системы, легкими, определенного числа нормально функционирующих респиронов.

Сравнительно недавно одной из причин падения поглощения кисло­рода легкими считали альвеолярно-капиллярный блок, то есть снижение массопереноса кислорода в респиронах, связанное с утолщением легоч­ной мембраны вследствие патологических процессов в интерстиции лег­ких. Сейчас ясно, что в большинстве случаев хронических заболеваний с патологическими изменениями в легочном интерстиции падение погло­щения кислорода легкими возникает как рестрикционное нарушение ле­гочного газообмена.

Обструктивные расстройства внешнего дыхания (обструкция) (лат. оЬБ^исйо - преграда, помеха) связаны с аномальным возрастанием со­противления продвижению смеси газов по дыхательным путям во время вдоха и (или) выдоха.

Выделяют стабильное обструктивное расстройство внешнего дыха­ния, которое выявляют как в фазу вдоха, так и в фазу выдоха. Стабиль­ную обструкцию обуславливает постоянное сужение верхних дыхатель­ных путей, связанное со злокачественными опухолями, пороками разви­тия и последствиями ранений и травм соответствующей локализации. К стабильной обструкции приводит и постоянное патогенное сужение ды­хательных путей небольшого диаметра при хроническом обструктивном бронхите и бронхиальной астме. Лабильное обструктивное расстройство внешнего дыхания преимущественно выражено или в фазу вдоха или во время выдоха, то есть может быть инспираторным или экспираторным. При параличе дыхательных связок или трахеомаляции на экстратора- кальном уровне обструкция в основном или исключительно возникает во время вдоха, являясь инспираторной. Экспираторная обструкция обычно происходит на интраторакальном уровне. Такую обструкцию вызывают: коллапс интраторакальной части трахеи из-за трахеомаляции, спадение бронхов и бронхиол небольшого диаметра вследствие патологических изменений легочного интерстиция при эмфиземе.

При бронхиальной астме и хроническом обструктивном бронхите просвет дыхательных путей небольшого диаметра (от сегментарных бронхов до терминальных нереспираторных бронхиол) постоянно сужен вследствие их закупорки секретом, бронхоспазма и отека слизистой обо­лочки. Это обуславливает как инспираторные, так и экспираторные об- структивные расстройства альвеолярной вентиляции. При этом в резуль­тате патологической динамической компрессии дыхательных путей (см. ниже) экспираторные обструктивные расстройства выражены в большей степени. Рост линейной скорости газотока в дыхательных путях небольшо­го диаметра из-за их сужения, патологическая динамическая компрессия таких дыхательных путей в фазу выдоха вызывают колебания выдыхаемой газовой смеси и стенок дыхательных путей, которые при аускультации вос­принимаются как свистящие (в основном экспираторные) хрипы.

При нормальных регуляции функции внешнего дыхания и состоянии ее эффекторов существует верхний предел объемной скорости газотока выдыхаемой газовой смеси, выше которого скорость не растет, несмотря на увеличение силы сокращений дыхательных мышц. Верхний предел объемной скорости газотока при выдохе обусловлен динамической ком­прессией дыхательных путей

Для осуществления выдоха внутриальвеолярное давление должно возрасти от атмосферного, которое мы будем считать нулевым. Рост дав­ления смеси газов в просвете альвеол происходит через увеличение дав­ления в плевральной полости, а значит и в перибронхиальных простран­ствах легких. Статическое давление выдыхаемой газовой смеси снижает­ся по мере ее продвижения по дыхательным путям. В результате во время выдоха снижается градиент давлений между интерстицием легких (пе- рибронхиальные пространства) и просветом дыхательных путей. Как только где-либо на интраторакальном уровне давление в паренхиме лег­ких и в перибронхиальных пространствах начинает преобладать над ста­тическим давлением газовой смеси в просвете дыхательных путей (гради­ент давлений становится положительным), то происходит сдавление (компрессия) дыхательных путей, если только его не предотвращает ри­гидность их стенки.

Градиент давлений между начальной (А) и конечной (В) точками оп­ределенного сегмента дыхательных путей находится в прямой связи с со­противлением данного сегмента. Сужение просвета бронхиол и бронхов небольшого диаметра повышает сопротивление дыхательных путей дан­ного уровня, увеличивает соответствующий градиент давлений и через падение статического давления выдыхаемой газовой смеси (Р2, Р'2, рис. 17. 1) может привести к спадению дыхательных путей.

А........                                                             В Р. -Р^У. хИ, Р]------------------------------------------------------------------------ > Р2 Рис. 17. 1. Снижение давления в просвете дыхательных путей, обусловленное ростом их сопротивления в результате сужения просвета (Р1-Р2 - градиент статических давлений в просвете дыхательных путей; Я - сопротивление дыхательных путей; V - объемная скорость продвижения вдыхаемой газовой смеси по дыхательным путям)

 

Рост сопротивления дыхательных путей снижает объемную скорость газотока по дыхательным путям, но линейная скорость продвижения вы­дыхаемой газовой смеси по отдельным бронхиолам и бронхам растет вследствие сужения их просвета. В результате падает статическое давле­ние газовой смеси в просвете дыхательных путей, что служит еще одним из механизмов их патологической динамической компрессии, связанной с патологическим ростом сопротивления дыхательных путей.

Патологическая динамическая компрессия дыхательных путей служит одной из причин легочной эмфиземы у больных с хроническими обструк- тивными заболеваниями легких. Эмфизема развивается через постоянную задержку части выдыхаемой газовой смеси в легких и перераздувание альвеол после полного спадения дыхательных путей в результате патоло­гической динамической компрессии. При этом параллельно с развитием эмфиземы выявляют патологическое возрастание остаточного объема и функциональной остаточной емкости легких.

Патологическая динамическая компрессия дыхательных путей еще в большей степени усиливает их сопротивление, что резко повышает ис­пользование свободной энергии для внешнего дыхания и потребление ки­слорода дыхательными мышцами. Рост потребления кислорода для внеш­
него дыхания повышает потребление кислорода всем организмом (П0₂). Если при этом нет адекватного возрастания поглощения кислорода лег­кими, то возникает артериальная гипоксемия. При обструктивных рас­стройствах альвеолярной вентиляции не происходит достаточного для предотвращения артериальной гипоксемии роста поглощения кислорода легкими из-за обусловленной обструкцией патологической вариабельно­сти вентиляционно-перфузионных отношений респиронов, участков и от­делов легких.

Представим две идентичные по всем функциональным характеристи­кам структурно-функциональные единицы легких, в которые дыхательная смесь газов поступает по одному бронху (бронхиоле) (рис. 17. 2). Из этого бронха дыхательная смесь идет в структурно-функциональные единицы легких по их бронхам (бронхиолам) с одинаковым сопротивлением. Па­тогенное сужение просвета дыхательных путей структурно-функцио- нальных единиц легких происходит неравномерно, то есть происходит асинхронное реагирование структурно-функциональных единиц эффек­тора функций.

		Г1=г2 И. 1=1^2 У, =у2
				111=1, 5112 У, > у2
	Рис. 17. 2. Асинхронное сужение просвета дыхательных путей как причина неравномерности вентиляции при вдохе (В1 - сопротивление дыхательных путей первой структурно-функциональной единицы легких, Н2 - второй; г - радиус дыхательных путей; V - объемная скорость газотока)

 

Известно, что при ламинарном характере газотока, который характе­ризует продвижение смеси газов по дыхательным путям небольшого диа­метра, снижение радиуса их просвета в два раза увеличивает их сопро­тивление в 16 раз. Предположим, что в соответствии с принципом аси- хроннного реагирования после патогенной бронхоконстрикции (сужения просвета) радиус просвета бронхиолы одной структурно-функциональной единицы составляет 90 % радиуса другой. При ламинарном газотоке со­противление - это обратная функция четвертой степени радиуса. Поэтому такое небольшое различие в радиусах приводит к значительному разли­чию в сопротивлениях, при котором сопротивление бронхиолы одной

структурно-функциональной единицы больше сопротивления другой примерно в полтора раза. При турбулентном газотоке в более крупных по диаметру дыхательных путях небольшие различия в радиусе просвета также обуславливают значительные различия в сопротивлениях.

Разные сопротивления бронхиол приводят к разной объемной скоро­сти тока по ним смеси газов. Время вдоха ограничено. Поэтому часть структурно-функциональных единиц с более низким сопротивлением ды­хательных путей заполняется вдыхаемой газовой смесью избыточно, то­гда, когда в другие, с высоким сопротивлением, она поступает недоста­точно. Это приведет к снижению в конце фазы вдоха в части альвеол лег­ких общего давления газовой смеси и парциального давления кислорода. Снижение РАОг через действие механизма алъвеоло-капиллярного реф­лекса (спазм микрососудов прекапиллярного уровня респирона в ответ на падение парциального давления кислорода в альвеолярной газовой смеси) ограничивает снабжение смешанной венозной кровью респиронов, вен­тиляция которых снижена. Тем не менее, альвеоло-капиллярный рефлекс не может предотвратить снижения физиологической площади легочной мембраны, вызванного неравномерностью альвеолярной вентиляции вследствие ее обструктивных расстройств. Из-за гиповентиляции части респиронов возрастает шунтирование смешанной венозной крови, и воз­никает артериальная гипоксемия.

Обструктивные расстройства альвеолярной вентиляции при хрониче­ском обструктивном бронхите и бронхиальной астме через увеличение сопротивления дыхательных путей снижают объемную скорость газотока по дыхательным путям в фазу выдоха. Рост сопротивления дыхательных путей приводит к снижению максимальной объемной скорости газотока при выдохе (пиковая скорость), которая у больных бронхиальной астмой находится на уровне меньшем, чем 60 л/мин, что может служить показа­нием к госпитализации. Падение объемной скорости газотока снижает объем газовой смеси, выдыхаемой при форсированном выдохе за его пер­вую секунду (объем форсированного выдоха за первую секунду, ОФВО. Одновременно, но в меньшей степени, вследствие патологической дина­мической компрессии дыхательных путей у больного снижается объем максимально возможного и быстрого форсированного выдоха (форсиро­ванная жизненная емкость легких, ФЖЕЛ). Это приводит к снижению экспираторного индекса Тиффно, то есть отношения ОФВ1/ФЖЕЛ, до значений меньших, чем 75 %.

Крайняя степень обструктивных расстройств внешнего дыхания - это полная обтурация (закупорка) крупного бронха с прекращением вентиля­ции респиронов отдела легких. При этом альвеоло-капиллярный рефлекс не прекращает полностью поступление в невентилируемые респироны смешанной венозной крови. В результате кислород из состава альвеоляр­ной газовой смеси уходит в смешанную венозную кровь, альвеолы спа­даются, и развивается ателектаз. Истинное патологическое шунтирование смешанной венозной крови в легких при соответствующей распростра­ненности ателектаза может быть причиной артериальной гипоксемии.

НЕДОСТАТОЧНАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ РЕСПИРОНОВ

КАК ПРИЧИНА АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПОКСЕМИИ

Гиповентшяцш - это состояние легочного газообмена, которое ха­рактеризуют артериальная гипоксемия и рост в артериальной крови на­пряжения углекислого газа вследствие несоответствия патологически низкой альвеолярной вентиляции объемной скорости тока оксигенируе­мой смешанной венозной крови

Артериальная гипоксемия вследствие гиповентиляции обусловлена не только падением парциального давления кислорода в альвеолах, вызван­ного тем, что кислород уходит из необновляемой альвеолярной газовой смеси в смешанную венозную кровь. Одновременно в альвеолах растет парциальное давление углекислого газа, что служит еще одним фактором снижения парциального давления 0₂ в альвеолярной газовой смеси.

Если нет патологических изменений легких и дыхательных путей, то гиповентиляция является следствием: нарушений центральной регуляции внешнего дыхания, паралича или слабости дыхательных мышц (диафраг­мы в особенности). Дыхательная недостаточность при закрытой травме груди отчасти обусловлена нарушением целостности каркаса грудной клетки и пневмотораксом. Причины гиповентиляции почти эквивалентны причинам респираторного ацидоза.

Рестриктивные расстройства внешнего дыхания при респираторном дистресс-синдроме взрослых и тяжелой пневмонии, снижая физиологиче­скую площадь легочной мембраны, вызывают респираторный ацидоз и гиповентиляцию как причину артериальной гипоксемии. Физиологиче­ская площадь легочной мембраны может быть снижена в результате ас­пирации воды при утоплении. Аспирация кислого желудочного содержи­мого после регургитации вызывает синдром Мендельсона, патогенез ко­торого составляет острое воспаление в ответ на первичную альтерацию вследствие высокого содержания протонов в альвеолах, интерстиции и клетках респиронов.

Асцит и ожирение снижают дыхательный объем и нарушают равно­мерность альвеолярной вентиляции. В результате растет часть респиро­нов с вентиляцией, низкой относительно объемной скорости кровотока. Ожирение предрасполагает к падению физиологической площади легоч­ной мембраны после полостных оперативных вмешательств не только че­рез низкую податливость грудной клетки, но и являясь фактором риска ателектазов в послеоперационном периоде.

Угнетение активности нейронов дыхательного центра как причину гиповентиляции обуславливают:

♦ побочные эффекты лекарственных средств;

♦ черепно-мозговые ранения и травмы с эпидуральной и (или) субду- ральной гематомой;

♦ злокачественные опухоли или их метастазы соответствующей лока­лизации;

♦ абсцессы мозга и менингит;

♦ расстройства мозгового кровообращения и их следствия, инфаркт головного мозга и субарахноидальное кровоизлияние.

Причиной гиповентиляции могут быть нарушения сократительной способности дыхательных мышц в результате патологических измене­ний миоцитов или нарушений регуляции на уровне нейромышечного синапса. Способность миоцитов произвольных мышц к сокращению па­дает при таких заболеваниях как периодический паралич, а также вследствие выраженных гипокалиемии и гипофосфатемии. Ареактив- ность скелетных мышц к эфферентации на уровне синапса обуславли­вают миастения и такое заболевание как синдром Гийена-Барре. Кроме того, проведение нервного импульса через синапс к миоцитам блоки­руют лекарственные средства: миорелаксанты, антибиотики из группы аминогликозидов и др.

Наиболее частые в клинической практике причины низкого парциаль­ного давления кислорода во вдыхаемой газовой смеси, вызывающего ар­териальную гипоксемию, - это дефекты проведения искусственной вен­тиляции легких.

В остром периоде тяжелой раневой болезни циркуляторная гипоксия приводит к падению напряжения кислорода в смешанной венозной крови. Одновременно в легких может расти общий объем ее. Повышенное приме­шивание к артериальной крови смешанной венозной, напряжение кислоро­да в которой находится на патологически низком уровне, служит одной из причин артериальной гипоксемии после тяжелых ранений и травм.