Факторы риска и признаки астматического статуса

Госпитализация в связи с обострением бронхиальной астмы или астматическим статусом в анамнезе

Ранее проводившаяся или непрерывная терапия кортикостероидами

Ощущение особой тяжести обострения бронхиальной астмы самим больным

Ареактивность по отношению к ранее успешной терапии средствами с бронходилатирующим эффектом

Продолжительность обострения бронхиальной астмы более двух часов

Неспособность больного говорить из-за выраженного стридорозного дыхания и дыхательной недостаточности Спутанность сознания

Артериальная гипертензия, частота сердечных сокращений выше 110/мин

Сердечные аритмии

Цианоз

Активное участие вспомогательных мышц в дыхательном акте Парадоксальный пульс, превышающий 10 мм рт. ст.

Эмфизема, пневмоторакс

Объем форсированного выдоха за одну секунду меньший, чем 1 л

Острый дыхательный ацидоз или снижение напряжения кислорода в артериальной крови до 60 мм рт. ст. и ниже при дыхании воздухом, не обогащенным кислородом

ответствует объему форсированного выдоха за одну секунду меньшему, чем 0, 7 л. Прямое определение объема форсированного выдоха за одну секунду часто невозможно из-за затрудненного дыхания больных.

В начале развития астматического статуса гипервентиляция в ответ на гипоксемию снижает напряжение углекислого газа в артериальной крови, возвращение напряжения углекислого газа в пределы средне-статисти- ческой «нормы» следует рассматривать как признак прогрессирования аст­матического статуса, при котором система внешнего дыхания начинает терять способность выделения углекислого газа. Между величиной сни­жения форсированного выдоха за одну секунду и величиной напряжения углекислого газа в артериальной крови при астматическом статусе суще­ствует положительная связь.

Обострение бронхоспазма любой степени всегда приводит к артери­альной гипоксемии в результате увеличения неравномерности вентиляции респиронов. Тем не менее, напряжение кислорода в артериальной крови больных в астматическом статусе падает ниже 50 мм рт. ст. только при его осложнениях: пневмотораксе и острой сердечной недостаточности.

Прогноз при астматическом статусе становится особенно неблагопри­ятным, когда развивается метаболический лактатный ацидоз.

При снижении парциального давления кислорода в альвеолах, захва­тывающем критическую массу респиронов, возникает распространен­ный спазм микрососудов легких (альвеоло-васкулярный рефлекс). Рас­тет постнагрузка правого желудочка и возникает его дилатация. На

электрокардиограмме это проявляется легочным зубцом Р и смещением электрической оси сердца вправо. Правожелудочковая сердечная недос­таточность может представлять собой весьма патогенетически значимый механизм падения системного транспорта кислорода у больных бронхи­альной астмой.

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ПРИНЦИПЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ

БОЛЬНЫХ С АСТМАТИЧЕСКИМ СТАТУСОМ

Крайняя степень неравномерности вентиляции легких при астматиче­ском статусе, артериальная гипоксемия и гиперкапния непосредственно перед началом искусственной вентиляции легких обуславливают риск опасного обострения гипоксемии при «десинхронизации» больного с ре­жимом работы аппарата искусственной вентиляции. Разнонаправленный ток смеси газов при совпадении во времени самостоятельного выдоха с искусственным вдохом и наоборот резко обостряет неравномерность вен­тиляции. Увеличение неравномерности вентиляции ведет к падению на­пряжения кислорода в артериальной крови ниже 60 мм рт. ст. При этом напряжение кислорода в артериальной крови смещается в область значе­ний, соответствующих «падающей» части кривой диссоциации оксиге- моглобина. В результате кислородная емкость крови при «десинхрониза­ции» падает в такой степени, что ее низкий уровень опасно ограничивает транспорт кислорода от легких на периферию.

В этой связи больным в астматическом статусе, которым проводят ис­кусственную вентиляцию, показаны седатация и фармакодепрессия дыха­тельного центра. Препаратом выбора для достижения седатации и искус­ственного апноэ при астматическом статусе считают морфина сульфат, 3- 5 мг которого вводят внутривенно. Хотя морфин и обладает гистамин- высвобождающим действием, клиническая практика показала, что препа­рат не вызывает обострения бронхоспазма при астматическом статусе.

Одна из главных целей искусственной вентиляции легких при астма­тическом статусе - снижение потребления кислорода и образования угле­кислого газа организмом за счет почти полного исключения утилизации свободной энергии при внешнем дыхании. Из-за высокого сопротивления дыхательных путей используют аппараты искусственной вентиляции, ре­гулируемые по объему. Дыхательный объем при искусственной вентиля­ции должен составлять от 6 до 10 мл/кг массы тела больного. Экспира­торное закрытие дыхательных путей у больных бронхиальной астмой вы­зывает патологический рост функциональной остаточной емкости, кото­рый прогрессирует при астматическом статусе. Постоянное положитель­ное давление во время выдоха увеличивает перераздувание легких и функциональную остаточную емкость. Поэтому у больных с астматиче­ским статусом не используют режим искусственной вентиляции легких с постоянным положительным давлением в конце выдоха.

При крайней степени обструктивных расстройств вентиляции альвеол наиболее сложным моментом искусственной вентиляции легких при аст­матическом статусе является оптимальный выбор соотношения времени вдоха и выдоха. При определении оптимальных значений соотношения учитывают:

♦ значительное снижение общей объемной скорости газотока в ды­хательных путях при выдохе вследствие их выраженной обструк­ции;

♦ необходимость поддержания минутного объема дыхания на уровне достаточном для устранения гиперкапнии;

♦ желательность увеличения времени вдоха для сведения к минимуму неравномерности вентиляции вследствие медленного заполнения дыхательной газовой смесью респиронов с более высоким сопро­тивлением дыхательных путей.

Легко заметить, что эти требования к режиму искусственной вентиля­ции легких больных с астматическим статусом во многом являются взаи­моисключающими. Достижение «золотой середины», то есть медленных вдоха и выдоха и достаточной альвеолярной вентиляции, часто возможно лишь при условии миоплегии, достигаемой внутривенным введением миорелаксантов, лишенных гистаминвысвобождающего действия: веку- рониума и панкурониума.

Исключительно высокое давление на высоте вдоха при искусственной вентиляции может вызвать недостаточность кровообращения из-за угне­тения преднагрузки сердца и увеличения парадоксального пульса. Поэто­му для искусственной вентиляции при астматическом статусе используют гелиево-кислородные дыхательные газовые смеси, содержащие не менее 50 % кислорода. Высокая текучесть гелиево-кислородных смесей позво­ляет вентилировать альвеолы, недоступные вентиляции из-за высокого сопротивления дыхательных путей при искусственной вентиляции легких воздухом, обогащенным кислородом. Искусственная вентиляция легких более текучими газовыми смесями в первую очередь устраняет артери­альную гипоксемию, главный инициирующий момент танатогенеза при астматическом статусе. Устранение артериальной гипоксемии через ис­пользование более текучих газовых смесей позволяет увеличить время вдоха и выдоха без усиления респираторной гипоксии, что снижает мак­симальное давление в системе аппарат-легкие больного на вдохе. Это почти исключает явление парадоксального пульса и снижает отрицатель­ное влияние искусственной вентиляции легких на преднагрузку сердца. Следует учитывать, что увеличение длительности фаз вдоха и выдоха уменьшает частоту дыхательных движений и минутный объем дыхания при искусственной вентиляции легких. Снижение минутного объема аль­веолярной вентиляции при уменьшении частоты дыхательных движений может привести к меньшей экскреции углекислого газа и респираторному ацидозу. Несмотря на возрастание в альвеолярной газовой смеси содер­жания углекислого газа, кислородная емкость артериальной крови и транспорт с ней кислорода при искусственной вентиляции легких гелие­во-кислородными смесями растут. Транспорт кислорода от легких на пе­риферию увеличивает не только лучшая оксигенация смешанной веноз­ной крови при искусственной вентиляции легких гелиево-кислородными дыхательными смесями, но и меньший депрессивный эффект на кровооб­ращение искусственной вентиляции легких при снижении максимального уровня давления в системе аппарат-легкие больного вследствие увеличе­ния фаз вдоха и выдоха.

При астматическом статусе у значительной части больных искусст­венная вентиляция легких быстро возвращает в нормальные пределы как напряжение кислорода в артериальной крови, так и напряжение в ней уг­лекислого газа. Прекращение искусственной вентиляции легких возмож­но лишь после обратного развития обострения обструктивных рас­стройств альвеолярной вентиляции. Об этом свидетельствуют снижение максимального давления на вдохе, отрицательное давление на вдохе при самостоятельном дыхании больного, составляющее не менее, чем 30 см вод. ст., а также жизненная емкость легких на уровне не меньшем, чем 15 мл/кг массы тела больного. После искусственной вентиляции лег­ких с перемежающемся положительным давлением в конце вдоха боль­ному проводят периодическую обязательную искусственную вентиляцию, постепенно снижая частоту дыхательных движений. Главное при прекра­щении искусственной вентиляции легких у больных в астматическом ста­тусе - убедиться в таком состоянии внешнего дыхания, которое не приве­дет к прогрессирующему росту работы при дыхании и повторному обост­рению дыхательной недостаточности.

При фармакотерапии у больных с обострением бронхиальной астмы и астматическим статусом учитывают, что принципы применения бронхо- дилататоров не меняются по мере трансформации бронхиальной астмы умеренной выраженности в ее тяжелые формы. Несмотря на то, что од­ним из признаков астматического статуса является ареактивность выра­женности обструктивных расстройств вентиляции по отношению к дейст­вию бронходилататоров, препараты с бронхорасширяющим действием вместе с кортикостероидами составляют краеугольный камень фармако­терапии больных с обострением тяжелой бронхиальной астмы. Общим правилом для интенсивной терапии при астматическом статусе является одновременное применение производных теофиллина и бета-два-адрено- миметиков в тех максимальных дозах, которые не приводят к побочному кардиотоксическому действию.

Если при предыдущих обострениях бронхиальной астмы обструктив- ные расстройства внешнего дыхания удавалось купировать альфа-адрено- и м-холинолитиками, то данные препараты применяют при астматиче­ском статусе с учетом побочных эффектов при кумуляции.

Из современных патогенетических средств фармакотерапии больных бронхиальной астмой и астматическим статусом следует выделить новую группу препаратов со свойствами антагонистов медиаторов воспаления, которое на уровне бронхиальной стенки во многом составляет патогенез бронхиальной астмы. Так, антагонисты 5-липооксигеназы блокируют синтез в легких из арахидоновой кислоты лейкотриенов как медиаторов воспаления, подвергая обструктивные расстройства внешнего дыхания обратному развитию. Патогенные эффекты лейкотриенов блокируют ан­тагонисты специфических по отношению к ним клеточных рецепторов. Кроме того, есть сообщения о положительных результатах использования в терапии больных бронхиальной астмой и в астматическом статусе ан­тагонистов фактора активации тромбоцитов.

Глава 19

КЛИНИЧЕСКАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Под застойной сердечной недостаточностью понимают патологиче­ское состояние организма, которое в первую очередь характеризуют:

♦ Снижение насосной функции сердца.

♦ Дизрегуляция на уровне всего организма как результат потерявших биологический смысл и ставших патогенными реакций систем ней- рогуморальной регуляции в ответ на низкий уровень минутного объема кровообращения (МОК), циркуляторную гипоксию и связан­ный с ними системный дефицит свободной энергии.

♦ Вторичные по отношению к низкому МОК и системной дизрегуля- ции нарушения водно-солевого обмена.

При застойной сердечной недостаточности ударные объемы левого и правого желудочков снижены в такой степени, что в условиях покоя у больных выявляют клинические признаки недостаточной насосной функ­ции левого желудочка (левожелудочковая сердечная недостаточность) и правожелудочковую сердечную недостаточность, то есть синдром, эле­менты которого - это в первую очередь признаки низкой насосной функ­ции правого желудочка. Сниженная насосная функция сердца у больных с застойной сердечной недостаточностью обуславливает крайне низкую пе­реносимость физической нагрузки.

Сердечная недостаточность - патологическое состояние вследствие неспособности сердца как насоса системы кровообращения адекватно участвовать в реакции роста МОК на увеличение потребностей организ­ма в кислороде, энергопластических субстратах и транспорте агентов гуморальной регуляции Застойную сердечную недостаточность крайней степени тяжести характеризует низкая насосная функция сердца как причина несоответствия МОК этим потребностям в условиях покоя.

Попробуем описать основное звено патогенеза застойной сердечной недостаточности рядом несложных вычислений.

Ударный объем левого желудочка молодого здорового человека состав­ляет примерно 60 мл-м‘² (ударный индекс, УИ). Если в условиях покоя часто­та сердечных сокращений (ЧСС) у такого субъекта находится на уровне 60/мин, то МОК составляет 3, 6 л-м' /мин (сердечный индекс, СИ). Если при интенсивной физической нагрузке ЧСС у этого здорового юноши возрастет до 180/мин, то СИ поднимется до уровня в 10, 8 л*м‘^? /мин.

У больного с застойной сердечной недостаточностью УИ может состав­лять 20 мл-м'². Лишь рост ЧСС до 120/мин позволяет поддерживать МОК на минимально достаточном для удовлетворения потребностей организма в ус­ловиях покоя уровне в 2, 4 л-м‘ /мин. При этом у больного есть все симптомы как лево-, так и правожелудочковой сердечной недостаточности, и почти нет переносимости физической нагрузки Дело в том, что основной механизм адаптивного роста МОК - это тахикардия при относительно фиксированной величине ударного объема левого желудочка Дальнейший рост ЧСС у дан­ного больного может привести к снижению УИ через падение сократимости миокарда, которая падает в частности вследствие снижения суммарной дли­тельности диастолических интервалов, во время которых артериальная кровь поступает в наиболее интенсивно работающий субэндокардиальный слой миокарда левого желудочка Кроме того, недостаток свободной энергии в кардиомиоцитах возрастет из-за повышения потребности клеток сердца в ки­слороде Эту потребность резко повышает тахикардия при ЧСС выше 120/мин у больного с застойной сердечной недостаточностью

ЭТИОПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ

ЗАСТОЙНОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Выделяют четыре основные детерминанты насосной функции сердца:

♦ преднагрузка;

♦ постнагрузка;

♦ сократимость миокарда;

♦ нормальный сердечный ритм, то есть отсутствие сердечных аритмий.

У больного нет расстройств сердечного ритма, если при генерации

ритма его нормотопическим синоатриальным водителем и нормальной скорости распространения фронта возбуждения по проводящей системе частота сердечных сокращений в условиях покоя находится в пределах от 60 до 90 мин¹. Любая аритмия в той или иной степени снижает насос­ную функцию сердца (табл. 19. 1).

Оптимальный уровень детерминант насосной функции сердца прояв­ляет себя в условиях покоя нормальными значениями ряда показателей сердечной деятельности (табл. 19. 2). Циркуляторная гипоксия, гипоэргоз, гибернация и станнинг сократительных кардиомиоцитов (см. главу, по­священную инфаркту миокарда) ведут к дискоординации сокращений сегментов стенок левого желудочка, которая обуславливает падение его ударного объема.

При дискоординации сокращений некоторые из сегментов стенки лево­го желудочка в недостаточной степени смещаются к геометрическому цен­тру сердечной камеры, что обуславливает снижение фракции изгнания, УИ и СИ. Критерием нормального изменения конфигурации левого желудочка при систолическом сокращении является показатель смещения сегмента стенок желудочка во время систолы. Сначала его измеряют в десятичных дробях, вычитая из единицы отношение радиуса соответствующего сегмен­та в конце систолы к его радиусу в конце диастолы. Затем десятичные дро­би переводят в проценты. При этом за центр окружности принимают гео­метрический центр сердечной камеры (рис. 19. 1).

Таблица 19. 1

⇐ Предыдущая18192021222324252627Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: