Сердечные аритмии как причины падения насосной функции сердца 1 страница

Сердечные аритмии как причины падения насосной функции сердца

 

Расстройства сердечного ритма

Ведущие звенья патогенеза сер­дечной недостаточности

Основной механизм развития артериальной гипотензии

 

Мерцательная арит-

Суправентрикуляр- ная синусовая тахи­кардия

Вентрикулярная та­хикардия (эктопиче­ский водитель ритма локализован в желу­дочках)

Фибрилляция желу­дочков

Полная атриовен­трикулярная блокада

Прекращение активного диас­толического наполнения левого желудочка через сокращение стенок левого предсердия и па­тологическая вариабельность временных диастолических ин­тервалов

Снижение суммарной длитель­ности диастолических интерва­лов за минуту

Прекращение нормальной по­следовательности сокращений предсердий и желудочков при снижении суммарной длитель­ности диастолических интерва­лов

Асинхронное сокращение сар- комеров миокарда левого желу­дочка

Полная дискоординация со­кращений предсердий и желу­дочков. Урежение сокращений левого желудочка вследствие уз­лового ритма

Снижение конечно-диастоли- ческого объема левого желудочка как результат прекращения ак­тивного наполнения при сокра­щении предсердия и уменьшения некоторой части временных диа­столических интервалов

Падение ударного объема ле­вого желудочка вследствие:

а) циркуляторной гипоксии кар- диомиоцитов субэцдокардиаль- ного слоя в результате снижения времени его снабжения артери­альной кровью; б) падения сум­марной длительности диастоли­ческого наполнения левого же­лудочка

Снижение суммарной длитель­ности диастолического наполне­ния левого желудочка и времени снабжения его субэцдокарди- ального слоя артериальной кро­вью как причины падения удар­ного объема левого желудочка и гипотензии

Прекращение изгнания крови левым желудочком в аорту

Падение МОК из-за брадикар- дии, связанной с узловым рит­мом

 

Фракция изгнания - это отношение ударного объема левого желудоч­ка к его конечно-диастолическому объему Нормальные пределы колеба­ний этого показателя насосной функции сердца - 0, 6-0, 78 Определение фракции изгнания позволяет получить информацию только о том, какая часть конечно-диастолического объема левого желудочка во время систо­лы покидает левую сердечную камеру Определение фракции изгнания полезно при слежении за прогрессированием сердечной недостаточности у больных Следует помнить, что фракция изгнания может возрасти и без восстановления терапией сократительной способности сердца. Причиной роста ФИ у части больных может быть снижение постнагрузки в резуль­тате действия вазодилятаторов.

Таблица 19. 2 Нормальные величины показателей насосной функции сердца у здоровых людей в условиях относительного покоя Показатель Нормальная величина Сердечный индекс, лвмин'7м2 3, 6 Частота сердечных сокращений, мин’1 60-90 Ударный индекс, мл/м2 Конечно-диастолический объем левого желудочка, мл/м2 Конечно-систолический объем левого желудочка, мл/м2 Фракция изгнания 0, 67 Конечно-диастолическое давление крови в левом желудоч­ке, мм рт. ст. < 12 Максимальная скорость роста давления крови в левом же­лудочке во время систолы, мм рт. ст. /сек Смещение сегментов стенок левого желудочка во время систолы, % -верхушечного -переднего -нижнего

 

В зависимости от патологических изменений детерминант насосной функции сердца выделяют четыре вида застойной сердечной недоста­точности:

♦ обусловленная ростом преднагрузки;

♦ в результате увеличения постнагрузки;

♦ вызванная падением сократимости;

♦ как результат расстройств сердечного ритма (табл. 19. 3).

При застойной сердечной недостаточности, связанной с падением со­кратимости рабочего миокарда левого желудочка, два главных компонен­та его насосной функции, систолический и диастолический, претерпевают свои патологические изменения.

Рис. 19. 1. Схематическое изображение смещения апикального сегмента левого желудочка во время систолы (I. )

 

Таблица 19. 3

Этиопатогенетическая классификация сердечной недостаточности

 

Патологическое изменение детерми­нанты насосной функции сердца

Болезни, патологические состояния и пороки сердца как причины ано­мальных сдвигов детерминанты

Ведущие звенья патогенеза па­дения насосной функции сердца

 

Снижение сократи­мости

Возрастание пред- нагрузки

Рост постнагрузки

- Ишемическая болезнь сердца

- Кардиомиопатии

- Миокардит

- Поражение сердца вследствие хро­нической алкогольной интоксикации

- Недостаточность митрального клапана

- Недостаточность аортального клапана

- Постинфарктный дефект межже- лудочковой перегородки

- Дефект межпредсердной перего­родки

- Аортальный стеноз

- Артериальная гипертензия

- Коарктация аорты

Патологически низкая спо­собность сердца реагировать ростом силы сокращений на рост преднагрузки

Патогенный рост работы ле­вого желудочка в фазу изгна­ния вследствие роста его ко- нечно-диастолических объема и давления

Увеличение работы как пра­вого, так и левого желудочка во время фазы изгнания вследст­вие роста их диастолического наполнения кровью из-за шун­тирования крови слева-напра­во, то есть из левых отделов сердца в правые (из артериаль­ного звена системного крово­обращения в систему легочной артерии)', артериальная гипок- семия в результате шунтирова­ния крови слева-направо

Шунтирование крови слева- направо как причина:

а) роста работы правого же­лудочка вследствие увеличения диастолического наполнения;

б) вторичной легочной арте­риальной гипертензии

Падение сократимости вслед­ствие хронического патологи­ческого возрастания уровня ра­боты левого желудочка при преодолении повышенного со­противления выбросу крови в аорту

 

Систолический компонент - это способность желудочка к сокраще­нию и выбросу крови с преодолением постнагрузки. О нормальном сис­толическом компоненте свидетельствует неугнетенная способность желу­дочка реагировать возрастанием ударного объема на рост конечно-диас­толического давления, то есть на растяжение саркомеров миокарда. Кри­терий систолического компонента - отношение конечно-систолического давления крови в желудочке к объему крови, который он содержит в кон­це систолы.

По мере падения сократимости в силу угнетения систолического компонента происходят рост конечно-систолического давления крови в желудочке и падение выброса крови из его полости в фазу изгнания. Это еще в большей степени повышает конечно-систолическое давле­ние. При нормальных систолическом компоненте и сократимости это соотношение неизменно в широком диапазоне колебаний постнагрузки желудочка.

Сердечную недостаточность, обусловленную преимущественно паде­нием систолического компонента насосной функции левого желудочка, называют систолической. Чаще всего к систолической сердечной недос­таточности приводят миокардиты, первичные и вторичные кардиомиопа- тии, в частности обусловленные ишемической болезнью сердца. Крайняя по тяжести форма систолической сердечной недостаточности - кардио- генный шок.

Под диастолическим компонентом насосной функции левого желу­дочка понимают способность стенки желудочка к расслаблению, а значит и к диастолическому наполнению кровью. Этот компонент насосной функции левого желудочка называют способностью «принимать предна- грузку». Критерием данного компонента является отношение конечно­диастолического давления крови в желудочке к ее объему, который каме­ра сердца содержит в конце диастолы, то есть податливость желудочка. Расслабление сердца в диастолу - это процесс, требующий потребления свободной энергии кардиомиоцитами. Энергия при этом тратится на ак­тивное возвращение ионизированного кальция из цитозоля кардиомиоци- тов в саркоплазматический ретикулум. Поэтому циркуляторная гипоксия клеток сердца у больных его ишемической болезнью угнетает диастоли­ческий компонент, что обуславливает рост конечно-диастолического дав­ления при почти неизменном конечно-диастолическом объеме. В резуль­тате возникает вторичная легочная венозная гипертензия, как иниции­рующий момент правожелудочковой недостаточности и кардиогенного отека легких, которые обуславливает диастолическая сердечная недос­таточность.

ПАТОГЕНЕЗ НАРУШЕНИЙ ПРЕДНАГРУЗКИ И ВОДНО­СОЛЕВОГО ОБМЕНА КАК ПРИЧИН И СЛЕДСТВИЙ ЗАСТОЙНОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Под преднагрузкой часто понимают объем крови который содержит левый (правый) желудочек сердца непосредственно перед началом фазы изгнания. В строго физиологическом смысле слова под преднагрузкой сле­дует понимать максимальную степень растяжения саркомеров миокар­да левого желудочка под влиянием его диастолического наполнения кро­вью. В соответствии с основным законом сердца Франка-Старлинга- Штрауба, чем больше преднагрузка как растяжение саркомеров миокарда

желудочков, тем больше сила сокращения их стенок в фазу изгнания. В клинической практике не представляется возможным прямое определе­ние преднагрузки в физиологическом смысле. Поэтому о ней судят по косвенным критериям, то есть по клиническим признакам ее нарушений и изменений, а также определяя величины параметров насосной функ­ции сердца, которые находятся в связи с преднагрузкой. К ним в частно­сти относят конечно-диастолические объем и давление крови в левом желудочке.

При застойной сердечной недостаточности угнетено возрастание силы сокращений стенок желудочков в ответ на рост преднагрузки при увели­чении диастолического наполнения. В результате у больных с застойной сердечной недостаточностью при тех же величинах конечно-диастоли- ческих объема и давления в левом желудочке, что и у здоровых людей, фиксируют меньшие, чем у них, скорость изгнания крови и УИ.

Снижение УИ ведет к увеличению объема крови, который левый же­лудочек содержит в конце диастолы. Кровь задерживается в полости ле­вого желудочка, и в ней растет конечно-диастолическое давление. Этот рост давления передается на правое предсердие, что служит ведущим звеном патогенеза диспноэ (одышки) и кардиогенного отека легких.

Выделяют следующие основные причины патологического возрастания преднагрузки у больных с застойной сердечной недостаточностью:

♦ активация ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма, ве­дущая к увеличению содержания натрия в организме, объемов внеклеточной жидкости и плазмы крови, общего венозного воз­врата к сердцу и конечно-диастолического объема крови его же­лудочков;

♦ рост интенсивности системной адренергической стимуляции, через спазм вен увеличивающей общий венозный возврат к сердцу, кото­рый часто выступает элементом неспецифической стрессорной ре­акции на циркуляторную гипоксию.

Ведущим (первичным) звеном патогенеза застойной сердечной не­достаточности выступает патологически низкий в условиях покоя МОК и угнетение реакции его роста в ответ на возрастание потребностей организма.

Низкий МОК через падение объемной и линейной скорости кровотока на периферии выключает из системного кровообращения часть внутрисо- судистого объема. Патологическую секвестрацию и снижение активно циркулирующей части внутрисосудистого объема (эффективного объема крови) у больных с застойной сердечной недостаточностью также обу­славливают расстройства микроциркуляции. Нарушения периферическо­го кровообращения являются причиной избыточного содержания внекле­точной жидкости в интерстициальном пространстве и патологического депонирования крови на периферии, связанных с патогенным спазмом со­судов сопротивления в ответ на снижение МОК.

У многих больных с застойной сердечной недостаточностью рост дей­ствующих концентраций альдостерона и антидиуретического гормона в крови может увеличить преднагрузку сердца, повышая общее содержание в организме натрия и воды. У другой части пациентов снижение эффек­тивного объема крови исключает патологический рост объема внеклеточ­ной жидкости из причин возрастания преднагрузки. У таких больных воз­растание конечно-диастолического давления крови в левом желудочке связано прежде всего со снижением его насосной функции, а преднагруз­ку повышает спазм емкостных сосудов (вен).

В этой связи назначение мочегонных средств для улучшения на­сосной функции сердца больных с застойной сердечной недостаточно­стью не всегда можно признать строго в патогенетическом отношении обоснованным лечебным воздействием. Длительное использование диуретиков, эффект которых ведет к повышенной экскреции калия, у больных с застойной сердечной недостаточностью при отсутствии должного слежения за концентрацией катиона в плазме крови может привести к гипокалиемии и ее опасному следствию, сердечным арит­миям. Сердечные аритмии служат фактором трансформации застойной хронической сердечной недостаточности в острую, прогноз при кото­рой у таких пациентов крайне неблагоприятен. Следует заметить, что позитивный эффект мочегонных при застойной сердечной недостаточ­ности нельзя свести лишь к увеличению экскреции натрия и воды и вторичному снижению преднагрузки сердца через уменьшение объема внеклеточной жидкости. Так, лазикс (фуросемид), положительно влияя на микроциркуляцию в почках, снижает уровень активации ренин- ангиотензин-альдостеронового механизма как звена патогенеза застой­ной сердечной недостаточности.

В ответ на снижение ударного объема левого желудочка, МОК и эффективного внутрисосудистого объема через активацию симпати­ческой части автономной нервной системы происходит перераспреде­ление МОК. Одно из следствий перераспределения МОК- падение объемной скорости кровотока через почечные клубочки как стимул для активации секретирующих ренин клеток юкстагломерулярного аппара­та. Активация ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма проис­ходит не только вследствие падения объемной скорости кровотока по приводящим артериолам клубочков. К нему ведет повышенный уро­вень возбуждения бета-один-адренорецепторов в результате усиления симпатических нейрогуморальных регуляторных влияний в ответ на падение эффективного объема циркулирующей крови и МОК. Актива­ция ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма сразу же из ком­пенсаторной реакции трансформируется в звено патогенеза застойной сердечной недостаточности.

Застойная сердечная недостаточность вызывает нарушения водно­солевого обмена, которые складываются не только из перераспределения воды между интерстициальным, сосудистым и внутриклеточным секто­ром. Она также ведет к перераспределению анионов и катионов между клетками и внеклеточным пространством вследствие:

♦ увеличения секреции альдостерона;

♦ изменения активности натрий-калий-АТФазы скелетных мышц вследствие возбуждения при системной адренергической стимуля­ции бета-два-адренорецепторов;

♦ роста содержания в плазме крови глюкозы в результате системной адренергической стимуляции.

Несмотря на снижение выраженности симптомов застойной сердеч­ной недостаточности под влиянием терапии сердечными гликозидами и диуретиками, у 40 % больных с застойной сердечной недостаточностью такое «стандартное» лечение, увеличивая МОК и снижая застой крови в органах на периферии, не устраняет гипонатриемию, гипомагниемию и гипокалиемию. Данные, полученные при исследовании биоптатов скелет­ных мышц, свидетельствуют, что нарушения ионного состава их миоци- тов персистируют еще чаще. Можно считать, что высокая действующая концентрация альдостерона в циркулирующей крови ведет к патологиче­ским изменениям содержания натрия и калия в клетках и вторичным по отношению к ним изменениям объема клеток. Одной из причин измене­ний ионного состава клеток у больных с застойной сердечной недоста­точностью можно считать стимуляцию альдостероном переноса через плазматическую мембрану натрия в обмен на протоны, то есть активацию работы главного эффектора системы регуляции объема клетки.

Свою роль в нарушениях водно-солевого обмена у больных с застой­ной сердечной недостаточностью играет рост секреции аргинин-вазо- прессина, который обусловлен:

♦ повышенной чувствительностью реагирующих на растяжение пред­сердных рецепторов;

♦ высокой концентрацией в крови ангиотензина II.

Высокая действующая концентрация в крови антидиуретического гор­мона приводит к гипонатриемии, столь частой у больных с хронической сердечной недостаточностью.

Патологические изменения ионного состава клеток и их объема у боль­ных с застойной сердечной недостаточностью могут неожиданно вызывать сердечные аритмии как причины внезапной сердечной смерти. Следует за­метить, что этиология нарушений ионного состава клеток у больных с за­стойной сердечной недостаточностью остается неясной. Были высказаны предположения, что назначение ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (каптоприл, анаприл, престариум и др. ) может устранить нару­шения ионного состава клетки и ее избыточное наводнение, так как эти ле­карственные средства уменьшают содержание в крови альдостерона и ар- гинин-вазопрессина. Этот эффект данных препаратов противодействует вторичному альдостеронизму у больных с хронической сердечной недоста­точностью и через снижение концентрации альдостерона уменьшает сте­пень гипокалиемии. Результаты прижизненных исследований ионного со­става клеток у больных не подтвердили этого предположения. Эти наруше­ния оставались устойчивыми, несмотря на применение ингибиторов ангио- тензин-превращающего фермента. Более того, их продолжали фиксировать после нормализации концентраций ионов во внеклеточной жидкости.

ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СДВИГИ ПОСТНАГРУЗКИ КАК ЗВЕНО ПАТОГЕНЕЗА ЗАСТОЙНОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Под постнагрузкой понимают силу сокращений саркомеров миокарда при преодолении левым желудочком сопротивления выбросу крови в аор­ту. Это сопротивление складывается из аортального импеданса и обще­го периферического сосудистого сопротивления (ОПСС).

Рост аортального импеданса, обусловленный изменением механиче­ских свойств стенки аорты вследствие старения и атеросклероза, а также возрастание общего периферического сосудистого сопротивления в ре­зультате спазма резистивных сосудов, повышают силу сокращений стен­ки левого желудочка, необходимую для адекватного потребностям орга­низма выброса крови в аорту, то есть повышают его постнагрузку. Увели­чение работы сердца, вызванное ростом его постнагрузки, через прогрес­сирование гипоэргоза кардиомиоцитов может привести к необратимым падению сократительной способности сердечной мышцы и острой сер­дечной недостаточности.

Одно из ведущих звеньев патогенеза застойной сердечной недоста­точности - это стойкий рост постнагрузки, основная причина которо­го - длительное патологическое повышение ОПСС.

Рост ОПСС у больных с застойной сердечной недостаточностью - это результат устойчивого спазма сосудов сопротивления вследствие прямой нервной симпатической стимуляции гладкомышечных элементов сосуди­стой стенки, гиперкатехоламинемии, высокой действующей концентра­ции в крови ангиотензинов и аргинин-вазопрессина. Усиление секреции вазопрессина происходит в результате супрасегментарной стрессорной активации центральной нервной системы, вследствие роста в циркули­рующей крови концентрации ангиотензина II, а также в ответ на возбуж­дение барорецепторов предсердий при росте в них конечно-диастоли- ческого давления крови. Рост секреции натрийуретического предсердного пептида, снижающего тонус сосудов сопротивления и повышающего по­чечную экскрецию натрия, у данного контингента больных не в состоя­нии предотвратить патогенный рост ОПСС и постнагрузки левого желу­дочка. Интенсификация нейрогуморальных системных сосудосуживаю­щих влияний активирует на периферии местные системы ауторегуляции, функционирование которых в данной ситуации направлено на предот­вращение падения локального кровотока. Так в тканях растут синтез и высвобождение простагландинов Е₂ и 1₂, чье сосудорасширяющее дейст­вие противостоит системным вазоконстрикторным влияниям и росту ОПСС как фактору прогрессирования недостаточности сердца. На уровне почек эти простагландины вместе с ангиотензином II расширяют приво­дящие артериолы почечных клубочков, то есть сохраняют скорость клу­бочковой фильтрации, несмотря на выраженность системных защитно­патогенных сосудосуживающих влияний. Кроме того, этот эффект почеч­ной простагландиновой стресс-лимитирующей системы направлен на

предотвращение избыточной активации ренин-ангиотензин-альдостеро- нового механизма вследствие падения объемной скорости кровотока че­рез клубочки нефронов. Поэтому назначение больным с застойной сер­дечной недостаточностью нестероидных противоспалительных средств, угнетающих синтез простагландинов-вазодилятаторов во всем организме, может привести к обострению сердечной недостаточности через усиление активации ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма и увеличение постнагрузки сердца.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НАРУШЕНИЙ СОКРАТИТЕЛЬНОЙ

СПОСОБНОСТИ СЕРДЦА У БОЛЬНЫХ С ЗАСТОЙНОЙ

СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ

Сократимость сердца - это его способность повышать силу сокра­щений в ответ на системную и местную нервную адренергическую сти­муляцию, гиперкатехоламинемию и действие средств с положительным инотропным эффектом (сердечные гликозиды, бета-один-адреномиме- тики и др. ).

Системная нервная адренергическая стимуляция и гиперкатехолами- немия представляют собой защитную реакцию в ответ на снижение УИ и СИ, которая у больных с застойной сердечной недостаточностью быстро приобретает прямо патогенное значение. Этот защитно-патогенный сдвиг системной регуляции резко повышает потребность кардиомиоцитов в ки­слороде и свободной энергии, вызывая:

♦ рост преднагрузки сердца вследствие спазма емкостных сосудов (вен);

♦ повышение частоты сердечных сокращений и сократимости как де­терминант потребности сердца в кислороде;

♦ рост постнагрузки, обусловленный возрастанием ОПСС, который повышает давление в левом желудочке в фазу изгнания, а значит и среднюю величину напряжения его стенок в период систолического сокращения как фактор роста потребности сердца в кислороде (то есть обостряет гипоэргоз кардиомиоцитов).

Одновременно адренергическая нейрогуморальная стимуляция сердца, вызывая тахикардию и снижение суммарной длительности диастолических интервалов за минуту, снижает объем артериальной крови, протекающей через субэндоардиальный слой миокарда левого желудочка за минуту.

Все это заставляет считать адренергическую нейрогуморальную сти­муляцию сердца фактором прогрессирования сердечной недостаточности, который действует через усиление гипоэргоза кардиомиоцитов вследст­вие усиления несоответствия потребности клеток сердца в кислороде дос­тавке к НИМ Ог.

В этой связи использование средств с положительным инотропным действием, пусть даже действующих избирательно через возбуждение только бета-один-адренорецепторов, следует считать опасным усилением недостатка свободной энергии в кардиомиоцитах и его следствиями, аритмиями и необратимой сердечной слабостью.

При острой сердечной недостаточности, обусловленной инфарктом миокарда, вследствие гипоэргоза, гибернации и станнинга кардиомиоци- тов (см. главу, посвященную инфаркту миокарда) в ишемизированной зо­не сердца усиления сокращений саркомеров миокарда в ответ на действие бета-один-адреномиметиков и других лекарств с положительным ино- тропным действием не происходит. Такая ареактивность насосной функ­ции всего сердца возникает при распространении угнетения сократитель­ной функции кардиомиоцитов в пределах определенной массы рабочего миокарда. Кроме того, данные многочисленных клинико-патофизиоло- гических исследований свидетельствуют, что существует верхний предел роста сократимости под влиянием средств, увеличивающих силу сердеч­ных сокращений, который не зависит от природы и фармакодинамики ис­пользуемого препарата. В такой ситуации положительный результат те­рапии обычно связан с коррекцией артериальной гипоксемии, устранени­ем сердечных аритмий, ацидоза и гиповолемии.

СВЯЗЬ ПАТОГЕНЕЗА ЗАСТОЙНОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ И СИМПТОМОВ ЛЕВО- И ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Первыми симптомами низкой насосной функции левого желудочка выступают клинические признаки сердечной недостаточности и жалобы, связанные с недостаточным транспортом в органы на периферию кисло­рода и энергопластических субстратов. Часто первоначальные симптомы левожелудочковой недостаточности - это повышенная утомляемость и мышечная слабость. Сниженная объемная скорость кровотока на перифе­рии, обусловленная низким ударным объемом левого желудочка, прояв­ляет себя холодными и бледными кожными покровами, что особенно вы­ражено в области нижних третей голеней. Кожные покровы на ощупь влажные в результате повышенного потоотделения. Усиление потоотде­ления представляет собой следствие системной адренергической стиму­ляции в ответ на циркуляторную гипоксию и падение эффективного внут- рисосудистого объема крови. Время от времени низкий уровень снабже­ния артериальной кровью головного мозга проявляет себя забывчиво­стью. Из причин забывчивости не следует исключать нарушения внутри- центральных отношений под влиянием сдвигов в системной афферентации, вызванных недостаточной насосной функцией левого желудочка и всего сердца. Гипоэргоз нервных окончаний на периферии ведет к снижению их чувствительности и проявляет себя жалобами на онемение кожи в дисталь­ных сегментах конечностей, которое связано и с сердечными отеками. По мере прогрессирования циркуляторной гипоксии к симптомам застойной сердечной недостаточности последовательно присоединяются признаки дисфункций печени, почек и органов системы пищеварения и, наконец, цианоз кожных покровов и трофические язвы нижних конечностей.

У больных с недостаточной насосной функцией левого желудочка тахи­кардия как симптом свидетельствует о компенсаторной реакции, направлен­ной на удержание МОК на минимально достаточном уровне через рост час­тоты сердечных сокращений при низком УИ. Рост ОПСС как следствие ряда защитно-патогенных сдвигов в регуляции тонуса резистивных сосудов ведет к снижению пульсового давления, повышая диастолическое артериальное давление. Кроме того, пульсовое давление падает в результате снижения систолического артериального давления из-за низкого УИ. Размеры сердца и степень патологических изменений его границ варьируют в зависимости от этиологии дисфункций и болезней сердца. У больных с застойной сердечной недостаточностью выявляют нечеткость, «смазанность» первого тона, кото­рую предположительно можно связать с ростом объема крови, который ле­вый желудочек содержит в конце диастолы.

Патологические третий и четвертый тоны - это проявления роста давлений крови в левом желудочке в фазу диастолического наполнения. Возникновение третьего тона связано с быстрым заполнением кровью во время диастолы левого желудочка, содержащего повышенный конечно­систолический объем крови. В результате роста конечно-систолического объема левого желудочка его диастолическое заполнение завершается почти в начале опорожнения предсердия. Причина четвертого тона - это рост скорости возрастания давления крови в левом желудочке в конце его диастолического наполнения вследствие высокого конечно-диас- толического объема желудочка. По мере прогрессирования сердечной недостаточности вследствие сердечных пороков шумы, обычно выслу­шиваемые как их симптомы, теряют свою интенсивность, что связывают с дилатацией сердечных камер, ростом их объемов и падением силы со­кращений саркомеров миокарда. Так у больного в терминальной стадии развития митрального стеноза перестает выслушиваться диастолический шум. Наоборот, систолический шум как свидетельство инфаркта сосоч­ковых мышц и недостаточности митрального клапана начинают выслу­шивать по мере восстановления насосной функции левого желудочка. О низких ударном объеме левого желудочка и скорости возрастания дав­ления в крови в левом желудочке в фазу изгнания свидетельствует сла­бый и «размытый» сердечный толчок.

Первый признак легочной венозной гипертензии, вторичной по отно­шению к недостаточности насосной функции левого желудочка, - это одышка (диспноэ), то есть ощущение нехватки воздуха, которое не уст­раняет произвольное увеличение частоты и глубины дыхания. Ортоп- ноэ - это одышка в положении лежа, ослабевающая в вертикальном по­ложении. Одышку в положении лежа обуславливает рост давления в ле­гочных венах и капиллярах вследствие увеличения под влиянием силы тяжести общего венозного возврата, с которым «не справляется больное сердце».

Патогенез пароксизмального ночного диспноэ во многом можно свести к обструктивному расстройству внешнего дыхания, которое вызывают:

⇐ Предыдущая19202122232425262728Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: