Патобиохимические сдвиги в плазме крови . Звено патогенеза хронической почечной недостаточности. Характеристика фекальных масс

Характеристика фекальных масс

Болезни и патологические состояния, вызывающие диарею данного типа

 

Рост секреции на­триевого катиона в просвет кишечника как причина возрас­тания в нем общего количества осмолей. Рост общего количе­ства осмолей повы­шает количество фе­кальных масс через их разжижение

Воспаление стенок кишечника как при­чина низкого кишеч­ного всасывания

Светлые, жидкие. Общая

ОСМОЛЯЛЬНОСТЬ ЖИДКОСТИ в

просвете кишечника при­мерно равняется общей сумме осмотических кон­центраций в нем натрие­вого и калиевого катио­нов, умноженной на два (свидетельство отсутствия в просвете кишечника не- абсорбируемых осмолей)

Г нойные. Содержат поли- морфонуклеары и кровь (свидетельство изъязвле­ния стенок кишечника)

♦ Холера

♦ УІРома, гастринома (опухоли поджелудочной железы, клетки которых секретируют вазоактив­ный интестинальный пеп­тид и гастрин)

♦ Энгеропатия (расстрой­ство функций кишечника вследствие непереноси­мости желчных кислот)

♦ Язвенный колит

♦ Шигеллез

♦ Амебиаз

Как результат низкого кишечно­го всасывания

♦ осмотическая

♦ из-за потери части кишеч­ника

♦ вследствие расстройств моторики ки­шечника

Рост общего количе­ства осмолей в про­свете кишечника как следствие появления в нем неабсорбируе- мых молекул. Такие невсасываемые осмо­ли в частности могут появляться в просвете кишечника из-за не­достаточности пище­варения

Снижение площади абсорбционной по­верхности

Снижение времени кишечной абсорбции

Общая осмоляльносгь жидкости в просвете ки­шечника больше, чем сумма общей осмотиче­ской концентрации ка­тионов натрия и калия, умноженной на два (сви­детельство появления в просвете кишечника не- абсорбируемых осмолей)

Изменчивый

Изменчивый

♦ Хронический панкреатит, вызывающий недоста­точность внутриполост- ного пищеварения

♦ Врожденный дефицит лактазы

♦ Состояние вследствие действия слабительных средств, содержащих ка­тионы магния

♦ Состояние после резек­ции более 50 % тонкого кишечника

♦ Патологическое состоя­ние в результате свища между желудком и тол­стой кишкой

♦ Гипертиреоз

♦ Синдром раздраженной кишки

 

результат нарушений массопереноса ионов и воды через стенку кишечни­ка на уровне тонкой кишки без воспаления ее стенок и заметных при све­товой и электронной микроскопии аномалий энтероцитов.

При острой холере у взрослого человека секреция жидкости стенками тонкой кишки в ее просвет в среднем составляет 1-2 л в час. Это изоосмо- ляльная по отношению к внеклеточной жидкость, которая почти не со­держит белка. Основной катион секретируемой жидкости - натриевый, а анионы - хлоридный и бикарбонатный. Ионный состав жидкости, секре­тируемой в просвет кишечника при холере, одинаков в тощей и под­вздошной кишке. Возбудитель холеры (холерный вибрион) не инфициру­ет энтероциты, а присоединяясь к их наружной поверхности, высвобож­дает энтеротоксин, активирующий систему аденилатциклазы клеток сли­зистой оболочки кишечника. В результате воздействия холерного экзо­токсина на систему аденилатциклазы она устойчиво активируется, что обуславливает повышенную секрецию натриевого катиона в просвет тон­кой кишки. Рост содержания катиона натрия в просвете кишечника удер­живает в нем воду. В результате в организме падает содержание натрия и воды. Дефицит общего содержания в организме натрия обуславливает дефицит объема внеклеточной жидкости при гипернатриемии вследствие потерь свободной воды с жидкими испражнениями. Дефицит объема вне­клеточной жидкости у больных холерой, может быть причиной необра­тимой артериальной гипотензии.

Следует заметить, что активация системы аденилатциклазы эпителио- цитов не приводит к падению всасывания глюкозы из просвета кишечни­ка и вторичной по отношению к нему абсорбции натрия. Вот почему больным холерой показано обильное питье сладкой воды. Это вызывает рост абсорбции глюкозы и всасывания натрия из просвета кишки.

Такие патогенные и условно патогенные возбудители болезней как кишечная палочка, возбудители дизентерии, газовой гангрены также по­вышают секрецию ионов в просвет кишечника клетками стенки тонкой кишки. Но только при инфицировании холерным вибрионом объем жид­ких испражнений, выделяемых за сутки, составляет 12-14 л.

При некоторых видах диареи сугубо патогененетическая терапия ока­зывается безуспешной, и действенным может быть лечение, в основном направленное на первопричину болезни и первичные звенья ее патогене­за. Речь идет о поносах вследствие эндокринопатий. Диарея вследствие эндокринопатий, часто являясь гиперсекреторной, своей непосредствен­ной причиной имеет активацию системы аденилатциклазы эпителиоцитов тонкой кишки.

Повышение чувствительности адренорецепторов стенки кишки и по­давление в ней активности фермента моноаминооксидазы, разрушающего норадреналин, вследствие гипертиреоза (см. главу, посвященную эндок- ринопатиям) усиливает моторику всего кишечника и толстой кишки в ча­стности, а также по-видимому усиливает секрецию в просвет кишечника энтероцитами натриевого катиона через активацию системы аденилат- цитклазы. Все это обуславливает понос, который устраняет только хирур­гическая или терапевтическая коррекция гипертиреоза.

Некоторые из опухолей мозгового слоя щитовидной железы образуют и высвобождают простагландины, способные стимулировать моторику кишечника и секрецию ионов в просвет кишки энтероцитами. Полагают, что патогенный выброс простагландинов данными опухолями приводит к диарее. Хирургическое удаление опухолей мозгового слоя надпочечников прекращает диарею.

Вернер и Моррисон в 1958 г. впервые описали синдром, который в основном составляли диарея как причина выраженного обезвоживания и гипокалиемии, ахлоргидрия (см. главу, посвященную патофизиологии желудочной секреции), а также аденома поджелудочной железы. В 1973 г. из крови пациентов с данным синдромом был выделен вазоак­тивный интестинальный полипептид (ВИП), высвобождаемый соответ­ствующими клетками аденомы поджелудочной железы, патогенно ин­тенсивное действие которого служило причиной синдрома (< синдром панкреатической холеры).

ВИП, относясь к семейству пептидов секретина-глюкагона, состоит из двадцати восьми аминокислотных остатков. ВИП содержат нервные во­локна и окончания гладких мышц, стенок кровеносных сосудов, а также желез слизистой оболочки крупных бронхов. Известно, что пептид сти­мулирует систему аденилатциклазы, вызывая выраженное системное расширение сосудов сопротивления, стимулируя внешнесекреторную функцию поджелудочной железы и секрецию интестинальными энтеро­цитами, угнетая высвобождение соляной кислоты обкладочными клетка­ми желудка, повышая гликогенолиз, обуславливая дилатацию бронхов, а также снижая выброс макромолекул железами верхних отделов дыха­тельных путей. Полагают, что дефицит ВИП может быть фактором разви­тия бронхиальной астмы. Основными звеньями патогенеза диареи при синдроме панкреатической холеры являются:

♦ рост секреции катиона натрия в просвет кишечника в результате ак­тивации системы аденилатциклазы при высокой действующей кон­центрации ВИП в циркулирующей крови;

♦ увеличение объема жидкости, поступающего в кишечник, вследст­вие роста панкреатической секреции.

Не исключено, что одной из причин гипокалиемии у больных с син­дромом панкреатической холеры является рост секреции калия бокало­видными клетками слизистой оболочки кишечника.

У части больных с синдромом панкреатической холеры ее обуславли­вают другие опухоли поджелудочной железы, а не УІРома. В таких слу­чаях медиаторами диареи являются панкреатический полипептид и про­стагландин Е₂.

Гастринома - это опухоль, произрастающая из дельта-клеток подже­лудочной железы и продуцирующая гастрин.

Диарею вследствие гастриномы связывают с ростом концентрации в циркулирующей крови «минигастрина», состоящего из четырнадцати аминокислотных остатков. Полагают, что этот гастрин из всех видов гор­мона в наибольшей степени обладает способностью стимулировать сек­рецию ионов в просвет кишечника его эпителиоцитами через активацию системы аденилатциклазы клеток слизистой оболочки стенок кишечника.

Осмотическая диарея - это следствие наличия в просвете кишеч­ника невсасываемых осмолей, которое служит причиной задержки в нем как воды, так и других всасываемых осмолей, всасывание которых зависит от всасывания воды.

Примером осмотической диареи может служить диарея вследствие дефицита в просвете кишечника и на поверхности эпителиоцитов лакта- зы. О данном генезе диареи свидетельствует прекращение поноса через 48-72 ч полного голодания. При осмотической диарее общая осмоляль- ность кишечного содержимого всегда и значительно преобладает над суммой осмотических концентраций натрия и калия, умноженной на два. Это указывает на присутствие в просвете кишечника неабсорбируемых осмолей (катионов магния, фосфатного аниона, продуктов неполного пи­щеварения при его недостаточности и др. ).

Недостаточность дисахаридаз ведет к хронической осмотической диа­рее, так как дефицит данных энзимов в просвете кишки и на поверхности энтероцитов обуславливает недостаточное расщепление нереабсорбируе- мых из просвета кишечника дисахаридов до абсорбируемых моносахари­дов. В результате растет содержание осмолей в просвете кишечника и толстой кишки в частности, что снижает реабсорбцию из ее просвета во­ды и вызывает осмотическую диарею.

Врожденные дефициты таких ферментов из класса дисахаридаз как су- краза и изомальтаза, от которых страдают 0, 2 % представителей основной популяции, приводят к осмотической диарее в раннем детском возрасте.

Дефицит лактазы в просвете кишечника также приводит к осмотиче­ской диарее и связанному с ней синдрому пониженного всасывания. Лакта- за (бета-ё-галактозидаза) - это фермент, катализирующий расщепление лактозы на глюкозу и галактозу, а также расщепление бета-ё-галактозидов и галактотрансферазные реакции. Частота лактазного дефицита различна у отдельных народов. В Европе, особенно в ее северо-западных районах, дан­ная энзимопатия встречается сравнительно редко, а в ряде районов Азии, Африки она наблюдается значительно чаще. В некоторых случаях его час­тота среди отдельных этнических групп достигает 100 %. В настоящее вре­мя можно считать, что способность расщеплять лактозу у взрослых являет­ся врожденным свойством организма, передающимся по наследству. Пер­вичная недостаточность лактазы и связанный с ней синдром недостаточно­го всасывания (первичная лактозная малабсорбция) как моногенная болезнь передается по аутосомно-рецессивному типу при высокой пенетрантности гена. Ген, кодирующий лактазу, локализован во второй хромосоме.

Основным клинически проявлением недостаточности активности лак­тазы у взрослых являются поносы и рези после приема в пищу молока. Поносы вызваны тем, что нерасщепленная лактоза попадает в дистальные отделы тонкой кишки и в толстую кишку, где происходит ее бактериаль­ная фрагментация с образованием органических кислот (в основном мо­лочной и уксусной) и углекислого газа. В результате рост осмоляльности кишечного содержимого приводит к уменьшению абсорбции воды и воз­растанию ее перемещения в просвет кишки.

Патологически интенсивная или низкая кишечная моторика приводит к диарее посредством действия ряда патогенетических механизмов:

♦ При слишком быстрой перистальтике тонкой кишки растет поступ­ление воды, растворенных в ней катионов и анионов, а также осмо- лей, представляющих собой продукты неполного переваривания пищи, в толстую кишку.

♦ Замедление перистальтики через патогенно интенсивный бактери­альный рост в просвете кишечника приводит к деконъюгации желч­ных кислот в кишечнике и прекращению их абсорбции как причине диареи.

♦ Патогенно интенсивная моторика толстой кишки может обуславли­вать снижение абсорбции в ней жидкости и осмолей вследствие снижения времени контакта содержимого данного отдела кишечни­ка с его абсорбционной поверхностью.

Диарея у больных с диабетическими нейро- и микроангиопатиями, с синдромом раздраженной кишки, в состоянии вследствие ваготомии, а также из-за повышенной секреции серотонина, гастрина и вазоактив­ного интестинального пептида злокачественными и доброкачествен­ными опухолями - это понос, связанный с нарушениями кишечной мо­торики.

Диарея может быть следствием синдрома раздраженной кишки, то есть патологического состояния организма, обусловленного нарушениями моторики кишечника. Известны три клинических варианта данного син­дрома. Первый из них называют спастическим колитом. Больные со спа­стическим колитом жалуются на постоянные боли в области живота и запоры. Прием пищи как стимул для регуляторных влияний, усиливаю­щих моторику толстой кишки, может вызвать боли в области живота че­рез 1—1, 5 ч после еды. При втором варианте синдрома больные страдают от перемежающейся диареи и часто не испытывают каких-либо болей в животе (первичная диарея). Объем жидкого стула при первичной диарее не превышает 500 мл/сутки. Третий вариант характеризуют поносы, кото­рые сменяют запоры, и боли в области живота.

Можно считать, что патофизиологическую основу синдрома состав­ляет патологически измененная реактивность местных (на уровне стен­ки кишки) систем нервной регуляции кишечной моторики и соответст­вующих гладкомышечных элементов по отношению к системным регу­ляторным влияниям, усиливающим двигательную активность толстой кишки. Известно, что у пациентов с любым из вариантов клинического течения синдрома эффекты холиномиметиков и холецистокинина, а также отрицательный психоэмоциональный стресс усиливают двигательную ак­тивность толстой кишки в большей степени, чем у здоровых людей. У больных со спастическим колитом период покоя между сокращениями стенок кишки удлинен, а сила сокращений кишечной стенки больше, чем при других вариантах синдрома, что проявляет себя сочетанием запоров и болей. При первичной диарее период между сокращениями укорочен, что обуславливает понос.

Исследования миоэлектрической активности стенки толстой кишки у больных с синдромом раздраженной кишки показали, что у 40 % таких пациентов по стенке кишки 3 раза в минуту проходит волна возбуждения, состоящая из его медленных волн. Такую высокую частоту прохождения медленных волн выявляют у 10 % здоровых людей. После приема пищи пик миоэлектрической активности в стенке толстой кишки у здоровых людей фиксируют через 40 мин после приема пищи, а у больных с син­дромом раздраженной кишки через 70-90 мин. Это позволило предполо­жить, что падение сократимости гладкомышечных элементов кишечной стенки и усиление системных и местных регуляторных влияний, стиму­лирующих моторику, составляют основные звенья патогенеза синдрома раздраженной кишки.

Диарея - это весьма полиэтиологичные синдром и патологическое состояние организма. При определении способа устранения диареи сле­дует помнить, что ее конечными патогенетическими механизмами часто являются рост поступления жидкости в толстую кишку при транзите кишечного содержимого, снижение абсорбционной поверхности толстой кишки, а также ускоренное прохождение по ней кишечного содержимо­го. Поэтому нередко для устранения диареи у больных с синдромом раз­драженной кишки эффективными оказываются средства, содержащие вещества, связывающие воду и уплотняющие каловые массы в просвете толстой кишки. Таким образом можно устранить обезвоживание и на­рушения солевого обмена у пациентов, страдающих от данного заболе­вания. Это частный пример эндогенизации патологического процесса, при которой звенья патогенеза в известной мере теряют связь с перво­причиной заболевания, а патогенетическая и совершеннно неэтиотроп- ная терапия позволяют существенно улучшить состояние больных. Бо­лее того, у части больных такая терапия полностью устраняет синдром раздраженной кишки. Можно предположить, что снижение объема сво­бодной жидкости и увеличение времени для всасывания воды в толстой кишке при уплотнении каловых масс устраняет патогенный характер афферентации из рецепторов стенки кишки как фактор дизрегуляции, обуславливающей эндогенизацию локального типового патологического процесса диареи.

Диарея вследствие влияний желчных кислот на клетки, составляющие стенки кишечника, представляет собой вариант поноса, при котором нет патологических изменений клеточных элементов толстой кишки. Когда концентрация связанных и несвязанных дигидроксижелчных кислот в просвете толстой кишки возрастает до определенного уровня, желчные кислоты стимулируют секрецию натрия и воды ее энтероцитами в про­свет кишечника. В результате через рост содержания в просвете толстой кишки натрия и воды возникает диарея.

Расстройства циркуляции желчных кислот между кишечником и пе­ченью вызывают диарею посредством действия ряда патогенетических механизмов. Если циркуляция желчных кислот блокируется при холеста- тическом синдроме (смотри главу, посвященную патофизиологии пече­ни), то снижение концентрации желчных кислот в просвете кишечника приводит к падению всасывания липидов и стеаторее. Стеаторея (гр. стеатос - сало + гр. реуматос - истечение) - выделение большого коли­чества жира с испражнениями. В результате падения всасывания липи­дов из просвета кишечника в нем растет общая концентрация осмолей, что обуславливает диарею.

При стазе кишечного содержимого в тонкой кишке, который в частно­сти может быть обусловлен последствиями некоторых хирургических вмешательств на желудке, в просвете кишечника происходит деконьюга- ция желчных кислот. Непосредственной причиной деконьюгации при этом выступает патогенный бактериальный рост в просвете кишки. В ре­зультате деконьюгации в просвете кишки желчных кислот падает обра­зование мицелл и снижается кишечное всасывание жиров.

Когда расстройства циркуляции желчных кислот (ЖК) между кишеч­ником и печенью представляют собой результат недостаточной абсорб­ции желчных кислот из просвета подвздошной кишки, в просвет толстой кишки поступает патогенно повышенное количество ЖК. У части боль­ных недостаточное всасывание желчных кислот из просвета подвздошной кишки может быть следствием ее хирургической резекции. Рост концен­трации в содержимом толстой кишки коньюгированных и деконьюгиро- ванных желчных кислот до уровня 3-5 ммоль/л вызывает значительное возрастание секреции натрия и воды в просвет кишки через активацию системы аденилатциклазы энтероцитов. При этом вторично возрастает поступление из внеклеточного сектора в просвет толстой кишки калиево­го катиона и бикарбонатного аниона. Потери калия вызывают гипокалие- мию, а потери бикарбонатного аниона приводят к метаболическому алка­лозу. Кроме того, в данном случае одним из патогенетических механиз­мов развития диареи является рост осмоляльности кишечного содержимо­го в толстой кишке из-за подъема в нем содержания желчных кислот.

По-видимому, одним из патогенетических механизмов диареи вслед­ствие роста содержания в просвете толстой кишки желчных кислот явля­ется вторичное по отношению к нему угнетение активного всасывания натрия кишечными эпителиоцитами.

Известно, что диарею у части больных с нарушенной циркуляцией желчных кислот между кишечником и печенью можно устранить назначе­нием внутрь препаратов на основе определенного вида резины, который обладает свойством связывать желчные кислоты. При этом следует опа­саться побочного эффекта таких средств, обладающих, кроме того, свойст­вом связывать в просвете кишечника липиды и вызывать стеаторею.

Изменения стенки толстой кишки, обусловленные ее хроническим или острым воспалением (бактериальная дизентерия, амебиаз, болезнь Крона, язвенный колит и др. ), также являются причиной диареи. Непосредствен­ные причины диареи в данном случае - это снижение абсорбционной по­верхности толстой кишки вследствие патологических воспалительных инфильтративно-пролиферативных изменений ее стенок, а также ускоре­ние транзита кишечного содержимого по толстой кишке как результат

роста уровня возбуждения соответствующих нейронов локальной систе­мы нервной регуляции моторики кишки.

В физиологических условиях в толстой кишке происходят абсорбция катиона натрия и хлоридного аниона, вторичное по отношению к ней вса­сывание воды, абсорбция калиевого катиона и бикарбонатного аниона, а также секреция К⁺ и НСОз”. Так как в толстой кишке постоянно происхо­дит разнонаправленная миграция катионов калия и натрия, то часто вы­явить первичное нарушение трансмуральной миграции одного из катио­нов как причину диареи не представляется возможным. Кроме того, прак­тически невозможно установить, что привело к росту содержания в ки­шечном содержимом того или другого катиона (аниона), угнетение его абсорбции или рост секреции ионов в просвет кишечника его энтероци- тами. Есть только две нозологические формы, диарею при которых пред­ставляется возможным связать исключительно с нарушениями перемеще­ния через стенку кишки определенных ионов, врожденная хлоридорея и ворсинчатая аденома толстой кишки.

Хлоридорея - заболевание или патологическое состояние, которые в первую очередь характеризуют водянистый стул, гипохлоремия (патоло­гическое снижение концентрации хлоридного аниона во внеклеточной жидкости и жидкой части плазмы крови), гипокалиемия (патологическое снижение содержания во внеклеточной жидкости и жидкой части плазмы крови калия) и метаболический ацидоз.

Хлоридорею как следствие заболеваний, вызывающих патологические изменения стенки кишки, называют приобретенной. Приобретенная хло­ридорея обычно развивается у пациентов, страдающих заболеваниями толстой кишки, которые вызывают понос и гипокалиемию. Полагают, что дефицит калия влияет на проницаемость стенки кишки таким образом, что прекращается трансмуральный обмен хлоридного аниона на бикарбо- натный. В результате в просвете толстой кишки возрастает содержание хлоридного аниона. Рост содержания в просвете кишки хлоридного анио­на происходит одновременно с падением его содержания во внеклеточ­ном секторе и клетках. Одновременное возрастание содержания в них би­карбонатного аниона приводит к метаболическому алкалозу. Гипокалие­мия при хлоридорее - это отчасти и результат задержки хлоридными анионами катионов калия в просвете кишки.

Врожденная хлоридорея наследуется по аутосомно-рецессивному ти­пу. Данную моногенную болезнь связывают с патогенной мутацией на уровне 7ц31.

Механизмы переноса хлоридного аниона через стенку кишки много­образны. Значительная часть хлоридного аниона всасывается из просвета кишечника пассивно. При этом абсорбция СГ вторична по отношению к активному всасывания натрия. Кроме того, есть основания полагать, что существуют и активные механизмы всасывания СГ: сопряженный транс­порт катиона натрия и хлоридного аниона, активный обмен хлоридного аниона на бикарбонатный. Вероятно при врожденной хлоридорее нару­шены именно эти механизмы.

При врожденной хлоридорее рост концентрации хлоридного аниона в просвете кишки приводит к увеличению в ней содержания натриевого катиона.

Ворсинчатая аденома - доброкачественная опухоль толстой кишки с наиболее частой локализацией в ректосигмоидном отделе. Складки вор­синчатой аденомы покрыты множеством бокаловидных клеток, обильно высвобождающих секрет. Так как в секрете бокаловидных клеток адено­мы повышено содержание катиона калия (140 ммоль/л), то у больных раз­вивается гипокалиемия. Если ворсинчатая аденома локализована крани- альнее ректосигмоидного отдела, то диарея может и не развиться. Дело в том, что в данном случае часть секрета реабсорбируется по ходу продви­жения кишечного содержимого по прямой кишке. Основной патогенети­ческий механизм возникновения диареи вследствие ворсинчатой адено­мы - рост массы содержимого толстой кишки вследствие гиперсекреции бокаловидными клетками опухоли.

ПАТОГЕНЕЗ ОСТРОЙ КИШЕЧНОЙ

НЕПРОХОДИМОСТИ

Острая кишечная непроходимость (илеус^[5]) - это патологическое со­стояние вследствие быстрого прекращения пассажа кишечного содер­жимого в аборальном направлении, которое в первую очередь характери­зуют стремительное нарастание обезвоживания и дефицита объема внеклеточной жидкости, экзо- и эндогенная интоксикация вследствие потери частью стенок кишечника своей барьерной функции и патогенно интенсивной антигенной стимуляции системы иммунитета в кишечнике и непосредственно связанных с ним органах брюшной полости, а также вторичные по отношению к ним расстройства системного и перифери­ческого кровообращения.

Острую кишечную непроходимость может обуславливать действие факторов как механической (механическая непроходимость), так и неме­ханической природы. Сужение просвета кишечника из-за действия фак­торов механической природы чаще всего обуславливают:

♦ спайки брюшной полости;

♦ наружные и внутренние грыжи.

В таких случаях механическая непроходимость - это результат внеки- шечного сдавления кишки.

При дивертикулах стенок кишечника, его раковых опухолях и регио­нарном энтерите причины механической непроходимости связаны с пато­логическими изменениями стенок кишечника.

Если кишечная непроходимость развивается в результате инвагинации (лат. in, в, во внутрь + vagina, ножны), то ее причина - патологическое изменение положения частей стенок кишечника относительно друг друга, при котором происходит впячивание или захождение одной части в про­свет кишечника.

Кроме того, механическая непроходимость может быть связана с па­тогенным изменением кишечного содержимого, то есть вызвана закупор­кой просвета кишечника желчными или каловыми камнями.

Причиной непроходимости на уровне тонкого кишечника в 70-75 % случаев являются спайки брюшной полости, то есть чаще всего непрохо­димость на уровне данного сегмента является спаечной (один из наиболее распространенных видов механической непроходимости). Еще чаще ме­ханической является непроходимость на уровне толстой кишки, которую в 90 % вызывают ее раковые опухоли, инвагинация и дивертикулы.

Кишечник обладает способностью относительно свободного переме­щения в брюшной полости. Эта способность обуславливает возможность реакций объема кишечника и его моторики в ответ на изменения массы и состава кишечного содержимого. Способность кишечника к свободному перемещению во многом определяется состоянием фиксирующего аппа­рата, состоящего из брыжейки, париетальной брюшины и связок. Врож­денные и приобретенные изменения фиксирующего аппарата предраспо­лагают к механической кишечной непроходимости через ограничение свободы перемещения кишечника.

Наиболее частая причина ограничения свободного перемещения ки­шечника в брюшной полости и нарушений его моторики как причин меха­нической кишечной непроходимости - это спайки брюшной полости.

Особенно часто механическую кишечную непроходимость вызывают изолированные межкишечные, кишечно-париетальные или париетально­сальниковые сращения, которые обуславливают странгуляцию (от лат. strangulo - душить) подвижных сегментов кишечника, то есть чреватое ишемией сдавление его стенок.

Известно, что тощая, подвздошная, сигмовидная кишка, а также попе- речно-ободочная кишка как сегменты кишечника, обладающие макси­мальной подвижностью в брюшной полости, являются теми его участка­ми, на уровне которых механическая кишечная непроходимость вследст­вие спаек и спаечной болезни развивается наиболее часто.

Спаечный процесс представляет собой защитную реакцию, направ­ленную на отграничение:

♦ очагов инфекции, воспаления и связанной с ними альтерации тка­ней;

♦ участков повреждения висцеральной брюшины;

♦ инфицированных инородных тел и кишечного содержимого, попа­дающих в полости живота и брюшины при огнестрельных и дру­гих проникающих ранениях живота, а также при оперативных вмешательствах и вследствие перфораций и пролежней полых ор­ганов.

Как и всякая другая защитная реакция спаечный процесс потенциаль­но патогенен. Патогенность спаечного процесса в частности реализует себя, когда спайки брюшной полости приводят к механической непрохо­димости.

Образование спаек - это частный случай пролиферативного компо­нента воспаления на уровне брюшины, который отличает высокая реак­тивность соединительнотканных клеток брюшины по отношению к цито- кинам со свойствами факторов клеточного роста, которые в очаге воспа­ления брюшины высвобождаются активированными мононуклеарными фагоцитами, другими клеточными эффекторами воспаления и клетками системы иммунитета.

Воспаление при образовании спаек брюшной полости служит стиму­лом нервных реакций супрасегментарного уровня, приводящих к избы­точной адренергической стимуляции стенок кишечника, вызывающей па­ралитическую непроходимость. Кроме того, воспаление - это местный процесс, меняющий функционирование локальной нервной системы ре­гуляции кишечной моторики и клеток кишечника, относящихся к системе захвата и декарбоксилирования предшественников аминов на пути их синтеза (англ. amine precursor uptake and decarboxylation system, APUD system). Таким образом воспаление меняет соотношение системных и ло­кальных регуляторных влияний на кишечник таким образом, что вызыва­ет снижение его двигательной и секреторной активности. Поэтому многие из спаек не вызывают механической кишечной непроходимости, так как при их образовании через воспаление снижается моторика кишечника и секреция его эпителиоцитами.

Особенно часто образование спаек служит причиной механической кишечной непроходимости в том случае, когда оно связано с формирова­нием обширного гнойника. При этом в очаге гнойной инфекции особенно велика концентрация цитокинов со свойствами факторов клеточного рос­та, что обуславливает максимальную интенсивность процесса образова­ния спаек. Перитонит как причина системных патологических сдвигов нервной регуляции, нарушений водно-солевого обмена и расстройств пе­риферического кровообращения блокирует пассаж кишечного содержи­мого не только через образование спаек брюшной полости, но и обуслав­ливая развитие и паралитической непроходимости (см. ниже).

У большинства больных после завершения воспаления как защитной реакции спайки брюшной полости подвергаются обратному развитию. У части пациентов происходит сложное морфологическое преобразование спаек, в ходе которых развивается фиброз париетальной и висцеральной брюшины, который нередко распространяется на мышечную оболочку, подслизистую основу кишечной стенки и на брыжейку, повреждая их со­суды и интрамуральный нервный аппарат соответствующего отдела ки­шечника. При этом степень выраженности фиброза брюшины не соответ­ствует степени выраженности первичной альтерации, вызвавшей воспа­ление. В таком случае говорят о возникновении «спаечной болезни», пато­генез которой состоит в выходе межклеточных отношений, определяю­щих и стимулирующих пролиферацию соединительнотканных клеток брюшины, из-под контроля систем их местной и системной регуляции. При кишечной непроходимости вследствие спаечной болезни действует и паралитический механизм возникновения илеуса. Паралитическая дина­мическая непроходимость (см. ниже) в данном случае - это результат по­вреждения фиброзом мышечной оболочки, интрамурального нервного аппарата кишечника и связанной с фиброзным перерождением облитера­ции сосудов брыжейки. При спаечной болезни кишечная непроходимость нередко вызывается грубым рубцовым сморщиванием и укорочением брыжейки или рубцовой деформацией кишечной стенки.

Другая группа причин механической кишечной непроходимости - злокачественные и доброкачественные опухоли кишечника, а также опу­холи других органов живота и забрюшинного пространства, обуславли­вающие механическую обструкцию пассажу кишечного содержимого. Механизмы возникновения кишечной непроходимости вследствие поли- поза кишечника имеют некоторые особенности. Так полипы на ножке, расположенные в наиболее подвижных отделах кишечника, могут вы­звать инвагинацию, представляющую собой сочетание обтурации и стран­гуляции.

Острую кишечную непроходимость, которая развивается в результате действия факторов немеханической природы называют адинамической или паралитической, то есть преимущественно связанной не с механиче­ским препятствием пассажу кишечного содержимого, а представляющей собой следствие расстройств кишечной моторики.

При попадании на париетальную брюшину кишечного содержимого, крови и инородных тел угнетение кишечной моторики также является рефлекторной нервной реакцией, которая предположительно может про­исходить при определяющем участии нервных сплетений брюшины, брыжейки и локальной системы нервной регуляции кишечной моторики без вовлечения в рефлекс сегментарного и супрасегментарного регуля­торных аппаратов.

Одна из частых причин адинамической острой кишечной непрохо­димости - это патологическая боль в условиях неадекватного обезболи­вания у больных после высокотравматичных хирургических вмеша­тельств. При этом боль выступает стимулом системной адренергической стимуляции, которая на уровне стенок кишечника приводит к гиперпо­ляризации гладкомышечных клеток кишечной стенки и тем самым угне­тает моторику кишечника. Патологические изменения трансмембранно­го потенциала гладкомышечных клеток стенок кишечника как причины острой кишечной непроходимости могут быть следствием гипо- или ги- перкалиемии (соответственно патологически низкого и патологически высокого содержания калия во внеклеточном жидкостном секторе и плазме крови). Аномальные изменения стенок кишечника при его вос­палительных и некоторых системных заболеваниях (склеродерма и др. ) также могут быть причиной адинамической кишечной непроходимости. Из других причин паралитической кишечной непроходимости следует выделить тромбоз и атеросклеротическое поражение мезентериальных сосудов, которые приводят к циркуляторной гипоксии кишечной стенки и через гипоэргоз ее гладкомышечных элементов вызывают острую ки­шечную непроходимость.

В острый период тяжелых травматической и раневых болезней защит­но-патогенная централизация кровообращения приводит к циркуляторной гипоксии клеточных элементов кишечной стенки, вызывая адинамиче- скую непроходимость.

Адинамическую непроходимость при злокачественных опухолях ки­шечника могут обусловить патологические изменения его стенок, связан­ные со злокачественным клеточным ростом.

При развитии непроходимости кишечника прежде всего рефлекторно подавляется непропульсивная перистальтика, обуславливающая переме­шивание пищевого комка с пищеварительными соками в просвете кишеч­ника. В основном же нарушения моторики кишечника сводятся к угнете­нию пропульсивной перистальтики, то есть волнообразно распростра­няющихся по кишке сокращений циркулярных мышц, которым обычно предшествует волна расслабления. Угнетение пропульсивной перисталь­тики связано с блокадой распространения мигрирующих миоэлектриче- ских комплексов в каудальном направлении из-за механического препят­ствия пассажу кишечного содержимого. Кроме того, угнетение пери­стальтики представляет собой следствие нервных реакций супрасегмен- тарного, сегментарного и локального уровней, которые через преоблада­ние адренергической стимуляции клеточных элементов кишечной стенки и местной нервной системы регуляц

⇐ Предыдущая29303132333435363738Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: