Патогенетическая терапия расстройств кровообращения в остром периоде после тяжелых ранений

Патогенетическая терапия расстройств кровообращения в остром периоде после тяжелых ранений

Способ достижения, средство           

 

Регидратация внеклеточной жидкости для нормализации интерстиция как среды обитания клеток. Устранение клеточ­ного обезвоживания Устранение дефицита объема внеклеточной жидкости, по­вышение способности крови доставлять кислород клетке, уст­ранение юкстакапиллярного шунтирования как причины мик- роциркуляторной гипоксии внутренних органов и связанной с ней иммунодепрессии, снижение действующих концентраций биоактивных веществ и цитокинов, мобилизация эритроцитов для системного кровообращения Уменьшение степени гиповолемии; профилактика коагулопа- тии; устранение отека интерстициального пространства; улуч­шение текучести крови для увеличения доставки кислорода и энергопластических субстратов клетке, а также для предупреж­дения патологических системных активации эндотелиоцитов, роста их адгезивной способности и экспрессии тромбогенного потенциала эндотелиальных клеток Защита клеточных мембран от деструкции под влиянием факторов, связанных с циркуляторной гипоксией (липидная триада, свободные кислородные радикалы)

Инфузия 1, 2 л 5 % рас­твора глюкозы

Вливание 1, 2 л раствора Рингера

Инфузия 0, 4 л поли- глюкина, 0, 4 л реополиг- люкина или 0, 5 л 10 % раствора гидроксиэтил- крахмала

Внутривенное введение 600 мг преднизолона

 

Первой по времени реакцией, компенсирующей кровопотерю, следует считать спазм емкостных сосудов, вен. Веноконстрикция, снижающая емкость венозного резервуара, мобилизует для циркуляции 1 л крови. По-

этому до восполнения сниженного внутрисосудистого объема опасно стремиться нормализовать микроциркуляцию симпатолитическими сред­ствами. Артериальная гипотензия может стать необратимой, когда ятро- генная дилатация вен вызовет критическое несоответствие ОЦК емкости сосудистого русла.

Артериальное давление - это конечный полезный приспособительный результат насосной и транспортной, демпферной (обеспечивающей относи­тельную равномерность кровотока в аорте и крупных артериях в систолу и диастолу) подсистем кровообращения. Эффекторы этой системы, сердце и артерии, вместе с емкостной, то есть венозной, системой образуют макро­циркуляцию. Конечный результат макроциркуляции - поддержание долж­ных артериального давления и объема циркулирующей крови. Венозная, емкостная система, содержащая 75-80% всей крови, богата адренореце- прецепторами, но лишена опиоидных рецепторов. Это позволяет венозной системе быть эффектором первой очереди аварийной компенсации крово- потери, легко снижать свой объем под влиянием адренергической стимуля­ции. При этом емкостная система играет роль переменной емкости для сердца и около пятисот миллионов артериальных сосудов от артерий круп­ного диаметра до метартериол. Система макроциркуляции всячески стре­мится к поддержанию своего полезного результата - должного артериаль­ного давления, что спасает жизнь тогда, когда дефицит массы в системе макроциркуляции еще не восполнен инфузиями и трансфузиями.

Второй по времени компенсаторной реакцией в ответ на кровопотерю выступает спазм артериол и прекапиллярных сфинктеров, направленный на сохранение артериального давления, достаточного для поддержания адекватной объемной скорости кровотока в артериях головного мозга, сердца и легких.

Системный спазм артериол и прекапиллярных сфинктеров обуславли­вает общее ускорение тока крови в обменных капиллярах, что снижает в них гидростатическое давление. Внеклеточная жидкость из интерстициаль­ного сектора устремляется в капилляры. Если только ранению не предше­ствовала дегидратация, то внутрисосудистый объем возрастает на 500- 700 мл. Таким образом достигается компенсаторная аутогемодилюция. Возникающее вследствие роста различия пре- и посткапиллярного сосудис­тых сопротивлений увеличение сосудистого жидкостного сектора снижает содержание воды в интерстиции. Можно считать, что сразу после тяжелых ранения и травмы среда обитания клеток организма изменяется по гиперто­ническому типу. Это служит одним из показаний к внутривеннрому влива­нию в остром периоде тяжелой травматической болезни гипоосмолярных относительно внеклеточной жидкости растворов.

Микроциркуляторная гипоксия как следствие избыточного компенса­торного спазма резистивных сосудов сразу обуславливает генерализован­ные гипоксические повреждения клеток, главный фактор танатогенеза при тяжелых травматической и раневых болезнях.

Расстройства доставки кислорода клетке в остром периоде после тя­желых ранений и травм являются главной причиной возникновения энер­гетического дефицита на клеточном уровне. Энергетический дефицит возрастает вследствие разобщения окисления и фосфорилирования под влиянием избыточной системной адренергической стимуляции в первые двое суток после тяжелых ранений и травм.

Кислородная недостаточность уже в первые часы после тяжелого ра­нения ведет к усилению перекисного окисления липидов с истощением системы антиоксидантной защиты клетки. Перекисное окисление липи­дов очень быстро, в первые 30-40 мин от момента травмы, а не в течение 1-2 суток, как это считали раньше, повреждает клеточные мембраны с изменением содержания в них наиболее функционально активных фос­фолипидов (работы школы Г. Н. Крыжановского).

В результате деструкции клеточных мембран и энергетического де­фицита на клеточном уровне расстраивается функционирование системы вторичного мессенджера, аденозинмонофосфата, что критически рас­страивает эндокринную регуляцию клеточных функций. Почти полно­стью прекращается активный транспорт натрия и калия через клеточную мембрану. Натрий проникает в клетку из интерстициального пространст­ва. Вслед за натрием в клетку перемещается вода, что ограничивает воз­можности компенсаторной гемодилюции и усугубляет гиповолемию. Клеточный отек вслед за деструкцией мембран завершает цикл цитолиза.

Перекисное окисление липидов усиливают биооксиданты, высвобож­даемые активированными гипоксией гранулоцитами после их адгезии к эндотелию капилляров. При этом адгезия гранулоцитов как источников свободных кислородных радикалов приобретает характер системного расстройства, нормальных межклеточных отношений и одного из веду­щих звеньев патогенеза расстройств периферического кровообращения. Распространенная адгезия фагоцитов крови к эндотелиоцитам придает необратимость капиллярному стазу и разрушает микрососуды.

Деструкция лизосомальных мембран служит причиной высвобожде­ния лизосомальных ферментов. При попадании протеолитических энзи­мов из лизосом в системную циркуляцию в плазме ускоряется образова­ние вазоактивных веществ, наиболее изученными из которых являются гистамин и брадикинин. Эти агенты вкупе с кислыми анаэробными мета­болитами вызывают стойкий паралич прекапиллярных сфинктеров. Об­щее периферическое сосудистое сопротивление критически падает, и ар­териальная гипотензия становится необратимой.

Парез артериол и прекапиллярных сфинктеров наступает несколько раньше дилатации более устойчивого к ацидозу посткапиллярного сфинктера. Возникает выраженное различие в пре- и посткапиллярных сосудистых сопротивлениях, которое обуславливает патологическое де­понирование крови в микрососудах, усиливает адгезию лейкоцитов к эндотелию, повышает гидростатическое давление в капиллярах. Рост капиллярного гидростатического давления служит причиной перемеще­ния внеклеточной жидкости из капилляров в интерстиций. Интерстици­альный отек тканей возникает также вследствие повышения проницае­мости капилляров эндотелия под влиянием гиперцитокинемии и грану- лоцитарной адгезии. Снижение объема циркулирующей плазмы обост­ряет гиповолемию.

Нарушения микроциркуляции в остром периоде тяжелой раневой болезни усугубляет диссеминированное внугрисосудистое свертывание (ДВС).

Первоначально под влиянием активации как симпатического, так и парасимпатического отделов автономной нервной системы гемокоагуля­ция возрастает на 25-50 %. Такое укорочение времени свертывания про­исходит за счет снижения самой продолжительной фазы гемокоагуля­ции - образования протромбиназы.

Гиперадреналинемия ведет к повышенному высвобождению из стенок сосудов естественных антикоагулянтов и активаторов фибринолиза, но определяющим для развития ДВС-синдрома является высвобождение из сосудистой стенки более мощного фактора свертывания, тромбопластина, который в крови превращается в тканевую протромбиназу.

Кроме того, адреналин в крови активирует фактор Хагемана с ростом образования кровяной протромбиназы.

Г иперадреналинемия вызывает устойчивую гиперактивацию тканевых липаз, что усиливает липолиз и обуславливает рост концентрации в крови свободных жирных кислот, обладающих тромбопластической активно­стью. Фосфолипиды, высвобождаемые при гиперкатехоламинемии из эритроцитов, также ускоряют самую продолжительную фазу гемокоагу­ляции - образования протромбиназы.

Первую фазу ДВС-синдрома, гиперкоагулемию* также вызывает акти­вация в ответ на ранение и травму парасимпатического отдела автоном­ной нервной системы. Парасимпатические центробежные влияния по блуждающему нерву приводят к высвобождению из стенок сосудов ве­ществ, индуцирующих свертывание крови.

Гиперкоагулемия, связанная с повышенным потреблением факторов свертывания, всегда первична по отношению к коагулопатии потребле­ния, второй фазе ДВС-синдрома. Если учесть, что стимулом генерализо­ванной адренергической стимуляции (детерминанта ДВС сразу после тя­желых ранений), служат патологическая боль и гиповолемия, то ранние эффективная аналгезия и коррекция дефицитов объемов циркулирующей крови и внеклеточной жидкости выступают основными мерами преду­преждения коагулопатий у больных тяжелой раневой болезнью.

Патогенетически обоснованная стандартизированная терапия (табл. 33. 2), которую следует проводить уже на догоспитальном этапе, нормализует со­став и структуру жидкостных секторов внеклеточного пространства, сни­жает патогенно высокую действующую концентрацию биоактивных ве­ществ и цитокинов, улучшает текучесть крови. Последний из эффектов гемодилюции особенно важен, так как ДВС всегда есть в остром периоде после тяжелых ранений. Следует заметить, что коагулопатия вначале не проявляет себя клинически и не сказывается на данных исследования ки- слотно-основного состояния крови, но сразу нарушает доставку кислоро­да клетке, так как распространенный тромбоз артериол усиливает патоло­гическую централизацию кровообращения: Это ведет к гипоксии тканей, которая возникает при нормальных напряжениях газов в крови. В после­дующем реактивный гиперфибринолиз разрушает микротромбы с повы­шенным потреблением фибриногена и тромбоцитов. Коагулопатия по­требления провоцирует кровотечения, которые особенно трудно остано­вить при ранениях внутренних органов. Если аналгезия и гемодилюция, вливание реоактивных плазмозамещающих растворов предотвращают ДВС и вторичную коагулопатию потребления, то стандартизированную патогенетическую терапию на догоспитальном этапе и в предоперацион­ном периоде можно считать способами снижения частоты коагулопатиче- ских кровотечений после тяжелых ранений.

При лечении тяжелых ранений и травм следует исходить из того, что тяжелым травматической и раневой болезни всегда присуща сердечная недостаточность.

При патологическом стрессе тяжелого ранения возбуждение высших вегетативных центров детерминирует стресс-реакцию, которая уже в пер­вые часы после травмы вызывает выраженные стрессорные повреждения миокарда. Их быстрое развитие обусловлено тем, что тяжелое ранение ро­ждает целый спектр необычайно сильных и неотвратимых раздражителей - патогенную боль, гиповолемию, артериальную гипоксемию и гиперкап- нию, метаболический ацидоз. Эти критические нарушения гомеостазиса сохраняются долго, их интенсивность как составляющих стимула стресса длительное время остается высокой, несмотря на интенсивную терапию.

Непосредственной причиной стрессорного повреждения миокарда яв­ляется избыточная концентрация катехоламинов в миокарде, что связано в первую очередь с прямой нервной адренергической стимуляцией сер­дечной мышцы.

На рубеже 60-х и 70-х годов в экспериментах было показано, что ад- ренолитические воздействия предупреждают стрессорные повреждения миокарда при шоке. Равнозначные положительные влияния на функции миокардиоцитов при геморрагическом шоке были выявлены у хирургиче­ской денервации сердца, адреналэктомии и адренолитиков. При массив­ной кровопотере альфа-адреноблокаторы замедляли снижение субэндо- кардиального кровотока, а бета-адренолитики уменьшали несоответствие потребления сердцем кислорода его работе. Был сделан вывод, что выра­женность стрессорных повреждений сердца находится в прямой связи со степенью гиперкатехоламинемии. На основании последних эксперимен­тальных данных этот вывод подвергнут коррекции.

Эпидуральная блокада на уровне верхних грудных сегментов повышала выживаемость собак при геморрагическом шоке. При этом не наблюдали снижения концентрации в крови адреналина, которое при длительной эпи- дуральной блокаде обусловлено блокадой местным анальгетиком симпати­ческих эфферент, иннервирующих надпочечники. Положительное влияние десимпатизации сердца вследствие эпидуральной блокады на летальность после массивной кровопотери не было связано со снижением роста концен­трации катехоламинов в крови. Это свидетельствовало о преимущественно нервном адренергическом механизме острой миокардиопатии.

Уже в первые минуты после тяжелого ранения есть все предпосылки избыточной концентрации катехоламинов в миокарде и чрезмерной акти­вации аденилатциклазы. Это ведет к действию факторов липидной триады, повреждающих мембраны кардиомиоцита вплоть до цитолиза. К ним отно­сят активацию фосфолипаз, липаз, перекисного окисления липидов, детер- гентного действия лизофосфатидов и жирных кислот. Кроме того, под влиянием повышенной действующей концентрации катехоламинов в мио­карде растет вхождение ионизированного кальция в кардиомиоциты, исто­щается резерв и прекращается обновление гликогена. Под влиянием факто­ров липидной триады, вследствие уменьшения резерва и обновления глико­гена происходит лабилизация лизосом, усугубляющая деструкцию и дис­функции клеточных мембран с нарушением функционирования кальциево­го насоса, повышением проницаемости сарколеммы и саркоплазматическо- го ретикулума. Лабилизация лизосом окончательно индуцирует эти нару­шения, но предрасполагают к ним липидная триада, увеличение вхождения кальция и уменьшение резерва гликогена. Избыток кальция в саркоплазме активирует фосфолипазы, протеазы, вызывает контрактуры миофибрилл и распад дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК) в миокарде.

В результате действия всех факторов патогенеза острых стрессорных повреждений миокарда падает растяжимость и сократительная способ­ность сердечной мышцы. Падение растяжимости миокарда во многом из­вращает действие закона Франка-Старлинга-Штрауба. Волокна сердечной мышцы во время диастолического наполнения увеличивают свою длину незначительно. Сердце уже не в состоянии отреагировать адекватным возрастанием ударного объема желудочков в ответ на рост общего веноз­ного возврата (преднагрузки) в ходе инфузионнно-трансфузионной тера­пии, что может привести к кардиогенному отеку легких.

Свою роль в развитии диффузного некробиоза сердечной мышцы игра­ет замедление кровотока по венечным артериям при падении диастоличе­ского давления в аорте. Развиваются вторичные по отношению к снижению скорости коронарного кровотока повышение вязкости крови и адгезия гра- нулоцитов к эндотелию капилляров миокарда. Снижение текучести крови нарушает ее реологические свойства, что повышает степень микроциркуля- торной гипоксии сердечной мышцы. Высвобождение активированными лейкоцитами биооксидантов после адгезии повреждает не только эндоте­лий сердечных капилляров, но и мембраны кардиомиоцитов.

По значимости в генезе посттравматической сердечной недостаточно­сти факторы ее развития можно расположить следующим образом:

♦ симпатические прямые нервные влияния на сердечную мышцу с по­вышенным высвобождением норадреналина из нервных окончаний;

♦ снижение соотношения кровотока в эндокарде и эпикарде, усугубле­ние несоответствия доставки кислорода к сердцу работе миокарда;

♦ избыточная тахикардия с нарушениями кровотока по венечным ар­териям;

♦ гиперкатехоламинемия с преобладанием роста концентрации в кро­ви адреналина.

Из других причин недостаточности сердца после ранений и травм ве­дущее значение имеют гипоксемия и респираторный ацидоз.

Ацидоз, который всегда сопутствует острому периоду тяжелой трав­матической болезни, обладает широким спектром отрицательных кардио- тропных влияний. Ацидоз нарушает функционирование сердца, угнетая диастолическую деполяризацию, снижая порог фибрилляции желудочков, оказывая отрицательное инотропное действие, расстраивая автономную регуляцию сердца, а также извращая его реактивность по отношению к катехоламинам. Известно, что депрессия миокарда более выражена при респираторном, чем при метаболическом ацидозе.

При присоединении к патогенезу военно-травматического шока кар- диогенного компонента цель интенсивной терапии становится особенно трудно достижимой. При кардиогенном шоке в остром периоде тяжелых травматической и раневых болезней анальгезия, инфузии и трансфузии в силу невозможности быстрого устранения сердечной недостаточности не могут нормализовать доставку кислорода к клетке. В этой связи кардио- генный шок у раненых следует признать состоянием с наиболее выра­женной и длительной циркуляторной гипоксией.

Наиболее частая причина кардиогенного шока при раневой болезни - это ушибы сердца при закрытой травме груди, причем перелом грудины всегда приводит к ушибу сердца.

Если патогенетическая терапия в предоперационном периоде (табл. 33. 3) не стабилизирует АД на уровне выше 90 мм рт. ст., а при дополнительном обследовании не удается выявить признаки продолжающегося кровотечения, то следует заподозрить или неустраненный гемо-пневмоторакс или ушиб, ра­нение сердца, высокую вероятность которых при ранениях и травмах груди, торакоабдоминальных ранениях следует всегда иметь в виду. Клиническая картина ушиба, ранения сердца складывается из жесткого дыхания и влаж­ных хрипов как следствий застоя в малом круге кровообращения, глухих сер­дечных тонов и тахикардии, высокого центрального венозного давления с набуханием шейных вен. Вольтаж электрокардиограммы снижен при депрес­сии сегмента БТ в грудных отведениях.

Минутный объем кровообращения при кардиогенном шоке остается низким, несмотря на компенсаторные реакции кровообращения, инду­цируемые адренергической стимуляцией. Из-за падения сократимости сердечной мышцы артериальное давление падает, несмотря на спазм ре­зистивных сосудов на периферии. Снижение диастолического давления ведет к падению перфузионного давления миокарда и коронарного кро­вотока.

Вследствие компенсаторных веноконстрикции и аутогемодилюции, а также в ходе инфузионной терапии у раненых в состоянии кардиогенного шока возрастает общий венозный возврат к правым камерам сердца, ко­торые страдают от дистрофии, ишемических и механических поврежде­ний в гораздо меньшей степени, чем миокард левого желудочка. При этом некоторое время ударный объем правого желудочка может преобладать над ударным объемом левого.

⇐ Предыдущая35363738394041424344Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: