 |
Повреждения и расстройства функций сердца и кардиомиоцитов
|
|
|
|
Повреждения и расстройства функций сердца и кардиомиоцитов
Элемент интенсивной _ терапии
Патологическая боль, избыточное длительное возбуждение адренергической и гипофиз-ад- реналовой систем
Артериальная
гипоксемия
Метаболический
ацидоз
Миокардиодист- рофия, мехнические и метаболические повреждения сердца
Рост действующей на кардиомио- циты концентрации катехоламинов, вторичная по отношению к гипер- катехоламинемии в миокарде активация аденилатциклазы, увеличение вхождения в клетки сердца ионизированного кальция, истощение резервов гликогена в клетках сердца, распространенные некробиотиче- ские изменения миокарда
Падение сократимости сердца, аритмии
Угнетение деполяризации в диастолу и спонтанной активности синоатриального водителя ритма, снижение порога фибрилляции желудочков, ареактивность по отношению к катехоламинам, отрицательное инотропное действие
Устойчивое падение сократимости миокарда
Эффективная центральная и проводниковая анальгезия, умеренная симпатическая блокада, гемодилюция, блокаторы кальциевых каналов, глюкозо-инсу- лин-калиевые растворы
Ингаляции кислорода, дыхание с постоянным положительным давлением в конце выдоха для устранения ателектазирова- ния и мобилизации невентили- руемых респиронов; гемодилюция для улучшения оксигенации крови при нарушениях легочной микроциркуляции
Анальгезия и нейровегета- тивная блокада, гемодилюция, снижающие выраженность юк- стакапиллярного шунтирования
Сердечные гликозиды, препараты с избирательным положительным инотропным действием
|
|
|
Приток крови в легкие превышает отток, растет гидростатическое давление в легочных капиллярах. Это проявляется возрастанием легочного капиллярного давления заклинивания, которое фиксируют, обтурируя кончиком катетера Сван-Ганца конечные ветви легочной артерии.
При кардиогенном шоке у раненых гидростатическое давление в легочных капиллярах особенно быстро начинает превалировать над колло- идно-осмотическим давлением плазмы крови, так как его, кроме сердечной недостаточности, повышают спазм легочных микрососудов, замедление легочного кровотока и тромбоз микрососудов в легких.
В результате капиллярного легочного стаза и влияний цитокинов в высокой действующей концентрации на легочную мембрану уже в первые часы после травмы патологически возрастает проницаемость легочных капилляров, а свободнорадикальные продукты перекисного окисления липидов и другие гуморальные медиаторы шока угнетают лимфатическое дренирование интерстиция легких. В результате подъем гидроста-
тического давления в легочном капилляре резко увеличивает интерстициальный отек легких с падением их диффузионной способности для кислорода. Гипоксемия вскоре становится рефрактерной, то есть ее невозможно устранить повышением концентрации кислорода во вдыхаемой газовой смеси. Под влиянием респираторной гипоксии нарастает миокардиальная депрессия, и кардиогенный шок становится необратимым.
Следует подчеркнуть, что терапия кардиогенного шока при тяжелых ранениях не может быть только кардиотропной (табл. 33. 3). Например, применение непрерывных инфузий инотропных средств (допамин, добут- рекс) может принести лишь транзиторный эффект, если ее не сочетать с эффективной респираторной терапией.
Содержание
ПРЕДИСЛОВИЕ......................................................................................................................... 5
|
|
|
Часть I
Типовые патологические процессы
ГЛАВА 1. БОЛЕЗНЬ И ТИПОВОЙ ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС............................... 8
ГЛАВА 2. НАСЛЕДСТВЕННЫЙ ФАКТОР В ВОЗНИКНОВЕНИИ
И РАЗВИТИИ ЗАБОЛЕВАНИЙ 12
Мутации как причины наследственных заболеваний 12
Моногенные и полигенные болезни 14
Закон частоты генов в популяции и наследование моногенных
болезней................................................................................................................. 18
Сцепленное с полом наследование моногенной болезни 19
Непрерывная изменчивость предрасположенности к полигенной
болезни как фенотипического признака в популяции 21
Генный комплекс лейкоцитарных антигенов человека и система антигенов главного комплекса тканевой совместимости
как маркеры предрасположенности к болезням 23
Хромосомные мутации (изменения числа
и макроструктуры хромосом) 26
ГЛАВА 3. ГИПОКСИЯ (проф. Шанин В. Ю., с. н. с. Кропотов С. П. )................................... 29
ГЛАВА 4. НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВОДЫ И НАТРИЯ.................................................... 39
Гипонатриемия 42
Гипернатриемия 50
ГЛАВА 5. НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА КАЛИЯ....................................................................... 55
ГЛАВА 6. НАРУШЕНИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ............................. 64
Метаболический ацидоз 67
Метаболический ацидоз, связанный с дисфункциями
на уровне сегментов нефрона 71
Метаболический алкалоз 79
|
|
|
ГЛАВА 7. НАРУШЕНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВО-
И ЛИМФООБРАЩЕНИЯ {проф. Шанин В. Ю., д. м. н. Тимофеев КВ. ) 84
Полнокровие 84
Малокровие 87
Эмболия................................................................................................................. 89
Нарушения микроциркуляции 92
Недостаточность лимфообращения 94
Диссеминированное внутрисосудистое свертывание 95
ГЛАВА 8. ТРОМБОЗ ГЛУБОКИХ ВЕН
И ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ 99
Патогенез расстройств внешнего дыхания вследствие
тромбоэмболии легочной артерии и ее ветвей 104
Патогенез нарушений легочного и системного кровообращения,
связанных с тромбоэмболией легочной артерии и ее ветвей 107
Связь патогенеза и симптомов тромбоэмболии
легочной артерии и ее ветвей 108
Патогенетические принципы профилактики тромбоза глубоких вен нижних конечностей и тромбоэмболии легочной артерии у хирургических больных...................................................................................... 109
ГЛАВА 9. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА.................... 116
ГЛАВА 10. ГОЛОДАНИЕ...................................................................................................... 138
Физиологическая адаптация к экзогенному голоданию 140
Патогенез алиментарной дистрофии и стрессорного голодания 143
Патогенетические принципы искусственного лечебного питания 148
ГЛАВА 11. ТИПОВЫЕ НАРУШЕНИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА................................... 155
Ожирение.............................................................................................................. 155
|
|
|
Гиперлипидемии/гиперлипопротеинемии 161
Атеросклероз 165
ГЛАВА 12. ВОСПАЛЕНИЕ................................................................................................... 170
Определение и биологическое значение воспаления 170
Компоненты и признаки воспаления 172
Нейтрофилия и лейкоцитоз 174
Функционирование нейтрофилов как клеточных эффекторов
острого воспаления 178
Клеточные эффекторы и медиаторы воспаления 185
Воспаление и системы регуляции организма 195
ГЛАВА 13. ЛИХОРАДКА И РЕАКЦИЯ ОСТРОЙ ФАЗЫ............................................... 198
Клиническая классификация видов лихорадки 203
Реакция острой фазы 204
ГЛАВА 14. КАНЦЕРОГЕНЕЗ................................................................................................ 207
Изменение фенотипа клетки при малигнизации 207
Канцерогенез как комплексное изменение генотипа клетки 209
Канцерогенез и факторы клеточного роста 219
Метастазирование злокачественной клетки
как типовой патологический процесс 222
Часть II Клиническая патофизиология функциональных систем
ГЛАВА 15. ДИЗРЕГУЛЯЦИЯ И ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЭФФЕКТОРОВ КАК ПРИЧИНЫ РАССТРОЙСТВ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ СИСТЕМ (НОЗОЛОГИЧЕСКИЙ ОЧЕРК)........... 226
ГЛАВА 16. КЛИНИЧЕСКАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КОМЫ И ДРУГИХ
НАРУШЕНИЙ СОЗНАНИЯ 241
ГЛАВА 17. ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
И АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОКСЕМИЯ 246
Артериальная гипоксемия 247
Патологические вариабельность вентиляционно-перфузионных отношений и шунтирование смешанной венозной крови
в легких как причины артериальной гипоксемии 248
|
|
|
Обструктивные и рестриктивные расстройства
альвеолярной вентиляции 252
Недостаточная вентиляция респиронов как причина
артериальной гипоксемии 257
Респираторные ацидоз и алкалоз 258
Патогенетические принципы проведения
искусственной вентиляции легких 261
ГЛАВА 18. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА И АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС................... 269
Нейрогенные механизмы патогенеза бронхиальной астмы 276
Патогенез артериальной гипоксемии и нарушений
кислотно-основного состояния при астматическом статусе 277
Патогенетические принципы интенсивной терапии больных
с астматическим статусом 282
ГЛАВА 19. КЛИНИЧЕСКАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
|
|
|
