 |
Фактор XI – плазменный предшественник тромбопластина.
|
|
|
|
Фактор XI – плазменный предшественник тромбопластина.
Фактор XII – фактор Хагемана.
Фактор XIII – фибринстабилизирующий.
Плазминоген.
Фактор Флетчера (прокалликреин).
Фактор Фитцжеральда (кининоген).
Основными плазменными факторами являются: I, II, IV.
Дополнительные факторы (коферменты) – V и VIII.
Факторы-ферменты: II, III, VII, IX-XIII.
Процесс свертывания крови – это ферментативный, цепной (каскадный), матричный процесс перехода растворимого белка фибриногена в нерастворимый фибрин (рис. 13).
Рис. 13. Схема коагуляционного гемостаза и фибринолиза
Вторичный гемостаз осуществляется в 3 фазы:
1) образование протромбиназы. Данный процесс может осуществляться по двум механизмам – внешнему, то есть протекать в тканях с образованием тканевой протромбиназы, и внутреннему - внутри сосуда с образованием кровяной протромбиназы.
2) образование тромбина;
3) превращение фибриногена в нерастворимое состояние - фибрин.
Образование фибрина завершает образование кровяного тромба.
После образования фибринового тромба через 30-60 минут начинается его сокращение (ретракция). Ретракция происходит за счет сокращения нитей актина и миозина тромбоцитов, а также нитей фибрина под влиянием тромбина и ионов кальция. В результате ретракции сгусток сжимается в плотную массу, тромб уплотняется и стягивает края раны, что облегчает ее закрытие соединительнотканными клетками.
Одновременно с ретракцией, но с меньшей скоростью начинается фибринолиз – расщепление фибрина, составляющего основу тромба.
Важнейшая функция фибринолиза – восстановление просвета сосудов, закупоренных тромбами.
|
|
|
Лизис сгустка крови осуществляется системой ферментов, активным компонентом которой являются плазмин, фибриноген, факторы свертывания крови V, VII, XII и протромбин.
Фибринолиз протекает в 3 фазы:
1) образование кровяного активатора плазминогена;
2) превращение плазминогена в плазмин (фибринолизин);
3) плазмин расщепляет фибрин до пептидов и аминокислот.
Лизис кровяных сгустков продолжается в течение нескольких дней.
Противосвертывающие механизмы.
Сохранение жидкого состояния крови – главная функция системы гемокоагуляции.
Жидкое состояние крови обеспечивается следующими механизмами:
1) гладкой поверхностью эндотелия сосудов, препятствующей агрегации тромбоцитов;
2) стенки сосудов и форменные элементы крови заряжены отрицательно, что способствует их отталкиванию друг от друга;
3) большая скорость течения крови, что не позволяет концентрироваться факторам свертывания в одном месте;
4) стенки сосудов покрыты слоем растворимого фибрина, который адсорбирует активные факторы свертывания;
5) наличие в крови естественных антикоагулянтов.
К естественным антикоагулянтам относятся: антитромбин III, гепарин, белки С и S, нити фибрина.
Адгезии тромбоцитов к неповрежденной сосудистой стенке препятствуют эндотелиальные клетки; гепариновые соединения тучных клеток соединительной ткани; простациклин, синтезируемый эндотелиальными и гладкомышечными клетками сосуда; активированный эндотелием сосуда протеин С; антитромбин III, активированный гепариноподобными соединениями эндотелия; оксид азота.
Ускорение свертывания крови называют гиперкоагулемией, а замедление – гипокоагулемией.
Средства, ингибирующие свертывание крови:
Современные противосвертывающие (антитромботические) средства делят на три основные группы:
1) антикоагулянты;
2) фибринолитические средства;
|
|
|
3) антиагрегантные средства.
Антикоагулянты в основном препятствуют образованию нитей фибрина; они препятствуют тромбообразованию, способствуют прекращению роста уже возникших тромбов, а также воздействию на тромбы эндогенных фибринолитических ферментов.
Фибринолитические средства вызывают разрушение образовавшихся нитей фибрина: они способствуют в основном рассасыванию свежих (еще не подвергшихся организации) тромбов.
Антиагреганты ингибируют агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, уменьшают их способность к склеиванию и прилипанию (адгезии) к эндотелию кровеносных сосудов. Снижая поверхностное натяжение мембран эритроциов, они облегчают их деформирование при прохождении через капилляры и улучшают " текучесть" крови. Антиагреганты способны не только предупрежать агрегацию, но и вызывать дезагрегацию уже агрегированных кровяных пластинок.
|
|
|
