Болезни соединительной ткани 2 Глава

Механизм сокращения объясняет, почему, за немногими исключениями, наиболее благотворно бутанол влияет на патологическое артериальное кровотечение. Непосредственное воздействие на капиллярное или венозное кровотечение менее выражено и лишь в очень редких случаях отсутствует. Это же наблюдается при травматических кровотечениях, при которых, хотя и имеется ряд хороших непосредственных результатов, в общем, они наступают менее быстро, чем при патологическом артериальном кровотечении. Из-за своего немедленного воздействия на артериальное кровотечение бутанол стал препаратом выбора при патологических кровотечениях артериального происхождения, которые, вследствие его особенностей, могут оказаться фатальными за короткий период времени.

Одним из больших преимуществ гемостаза, вызванного бутанолом, по сравнению с таковым, полученным при использовании других медикаментов, является отсутствие заметного повышения способности крови к свертыванию. Только в концентрациях, никогда не встречающихся in vivo, бутанол способен изменить свертываемость крови. Внутренне присущая опасность тромбоза, происходящая вследствие высокой свертываемости крови, ограничивает количество других агентов, которые должны назначаться. Указанная опасность не актуальна для бутанола, на который не распространяются описанные выше ограничения. То, что нормальное время свертывания не подвергается влиянию бутанола, а высокое протромбиновое время уменьшается до нормы, составляет еще одно его преимущество.

При дальнейших исследованиях мы попытались усилить гемостатическое действие бутанола, не увеличивая свертываемости крови. Добавление солей кальция не оказалось полезным, в то время как увеличение было достигнуто при использовании солей калия.

В ряде экспериментов было отмечено, что когда раствор бутанола хранится долгое время в закрытой бутылке, его активность возрастает. Для длительно хранящихся препаратов половинные дозы оказались достаточными для защиты мышей от действия фицина. Наркотический и токсический эффекты указанных препаратов также возрастали в такой же пропорции. Это побудило нас добавлять бутиловый альдегид, продукт непосредственного окисления бутанола, лишь слегка усиливавший коагуляционные эффекты бутанола, но значительно усиливавший его гемостатическое действие. Во многом похожий эффект наблюдали при добавлении перекиси водорода.

Кровь, смешанная с бутанолом, использованная по поводу кровотечений

S. Akad, работая в нашей лаборатории, показал, что время свертывания крови также увеличивается, если добавляется бутанол, предварительно смешанный с кровью. При клиническом использовании указанного наблюдения мы применили собственную кровь пациента, смешанную с бутанолом ex tempore.

Например, в шприц, содержащий 10 см³ раствора бутанола, набирают 2-5 см³ крови пациента. После их перемешивания, не удаляя иглы из вены, содержимое шприца вводят путем инъекции внутривенно. Подобную смесь можно также ввести внутримышечно или подкожно. Результаты оказались очень хорошими. В некоторых случаях, в которых один бутанол не мог остановить кровотечение, при использовании бутаноло-кровяной смеси это удавалось. Используя указанную методику, мы могли с недавнего времени остановить большую часть кровотечений всего за несколько минут.

То, что агенты с положительными полярными группами, такие как стерины, глицерин, корамин, тиамин и прочие, обладают геморрагической активностью, побудило нас попытаться повлиять на кровотечение средствами, считающимися биологическими антагонистами из-за наличия у них отрицательной полярной группы.

Mного лет тому назад, экспериментируя с растворами хлора в физрастворе, мы наблюдали заметное действие на время свертывания. Внутривенная инъекция подобных растворов снизила время свертывания до одной минуты. Добавление указанных растворов к бутанолу очень усилило его воздействие in vitro на время свертывания, однако оказывало меньшее влияние на гемостаз in vivo. Такие же, но менее демонстративные эффекты были получены при добавлении хлористоводородной кислоты к раствору бутанола. С другой стороны, такие органические кислоты, как щавелевая, малоновая, лимонная, молочная, цитраконовая оказывали благотворное действие. Не меняя свертываемость крови, указанные кислоты увеличивали гемостатический эффект.

Жирные кислоты

Такой же антагонизм в отношении стеринов и глицерина побудил нас использовать жирные кислоты из жира печени трески. (197) Хотя результаты при тяжелых больших артериальных кровотечениях не впечатляли, действие на скудные капиллярные, венозные и слабые артериальные кровотечения было очень хорошим в большой части случаев. Например:

Н. В., 57 лет, с множественными метастазами в легкие из гипернефромы, имел частые кровохарканья. Временами кровотечение усиливалось, пациент откашливал сгустки крови и не свернувшуюся свежую кровь. Назначение внутримышечно двух доз 10 см³ 6.5% раствора бутанола с получасовыми интервалами не оказало значительного влияния на кровотечение. Внутримышечное назначение 1 см³  раствора 10% смеси жирных кислот, полученных из жира печени трески, прекратило кровотечение менее чем через 20 минут, эффект персистировал более двух месяцев. Новый эпизод подкравливания снова немедленно был остановлен инъекцией препарата жирных кислот.

Другие случаи, сопровождавшиеся кровохарканьем, длительными кровотечениями из желудочных и дуоденальных язв, или опухолей матки и прямой кишки, имевшие скорее слабо выраженную интенсивность, чем активный массивный характер, все поддавались назначенному препарату жирных кислот. Все указанные случаи скудных кровотечений, не поддававшиеся лечению бутанолом, быстро были прекращены. Теперь мы используем бутанол в смеси с малыми количествами перекиси водорода и, упоминавшимися выше, органическими кислотами для борьбы с тяжелыми артериальными кровотечениями, а для скудных кровотечений - жирные кислоты, полученные из жира печени трески.

Аллергические состояния

Аллергические состояния, которые, как было показано ранее, относятся к защитным механизмам, также были включены в общий лечебный подход. Это в большой степени позволило нам применить к подобным состояниям те лечебные меры, которые использовались, в общем. Тем не менее, изучение симптомов показало, что, кроме анафилактического шока, клиническая аллергия соответствует продленной фазе с преобладанием стеринов или жирных кислот. Поверхностное натяжение мочи оказалось ценным критерием, указывающим на имеющийся дисбаланс. В случаях с высоким поверхностным натяжением мочи тиосульфат натрия, альдегиды или эпихлорогидрин дали особенно хороший результат, в то время как в случаях с низким поверхностным натяжением мочи наблюдалась благоприятная реакция на гептанол и бутанол. Пищевые аллергии, астма, уртикарии, персистировавшие годы, на которые слабо воздействовали даже назначавшиеся кортикоиды, поддались лечению с полным исчезновением симптомов при применении адекватных доз упоминавшихся выше лекарств. Во многих случаях, подвергшихся также поддерживающей терапии малыми дозами, благоприятные результаты персистировали даже после того, как субъекты вновь подвергались воздействию антигенов. Указанные выше результаты иллюстрируются следующими наблюдениями.

Mиссис M. С., 45 лет, имевшая аллергические проявления на коже и глазах, а также высокую чувствительность в предыдущие шесть лет по отношению к рыбе, яйцам, алкогольным напиткам и, особенно, к собакам, не поддавалась лечению кортикоидами. Пациентка имела высокое поверхностное натяжение мочи и высокую эозинофилию, поэтому ей назначили 50 мг тиосульфата натрия и 2 мг эпихлорогидрина по четыре раза в день. Симптомы постепенно уменьшались и через неделю исчезли. После лечения в течение месяца она уже могла безо всякой предосторожности принимать те виды пищи и алкоголь, к которым была ранее чувствительна. Еще через два месяца приобретение трех щенков не вызвало у нее неблагоприятных эффектов. Пациентка продолжила проводившееся ранее лечение, с уменьшением частоты приема до двух раз в день. За последний год рецидива симптомов не отмечено.

Mистер A. Л., 58 лет, страдал частыми астматическими приступами более четырех с половиной лет, что не давало ему возможности в течение последнего года работать. Учитывая низкое поверхностное натяжение мочи, ему назначили бутанол—5 см³ 6.5% раствора в воде—с приемом каждые 6 часов. Хотя прием первых доз сопровождалось заметными объективными и субъективными изменениями, лечение было продолжено. Пациент в течение четырех месяцев не испытывал приступов и он прекратил прием лекарства. Через две недели после прекращения лечения у него случился приступ, впервые за прошедшие четыре с половиной месяца, после чего приступ повторился на следующий день. Возобновив прием лекарства, он избавился от симптомов более чем на год.

Возможность предотвращения аллергических проявлений бутанолом, что совершенно очевидно для травматических повреждений, открывает совершенно новую возможность для многих процессов с подобным патогенезом.

Концепция участия аллергии нервной ткани в патогенезе множественного склероза побудила нас испытать подобное противоаллергическое лечение. Учитывая имевшееся низкое поверхностное натяжение, мы применили в качестве лечебных средств липоиды с положительным характером. Интересные, но неустойчивые результаты были получены с неомыляемой фракцией головного мозга коровы. Хорошие результаты были получены с бутанолом—100 мг четыре раза в день вместе с антигистаминными препаратами.

АТЕРОСКЛЕРОЗ

Одной из важнейших медицинских проблем со всех точек зрения, патогенетической, лечебной и социальной, является проблема атеросклероза - поскольку он представляет главную причину смерти в большинстве цивилизованных обществ. Учитывая, что в его патогенезе участвуют липиды, мы рассмотрели его с точки зрения биологических дисбалансов. В дальнейших исследованиях мы старались использовать применительно к указанному состоянию систематический анализ, в соответствии с основными концепциями, представленными выше. Подобная попытка позволила нам прийти к некоторым новым взглядам, которые вкратце будут обсуждены ниже.

Анализ специфических проявлений атеросклероза с точки зрения организации, которая существует в связи с определенными разными уровнями, привел нас к осознанию того, что он представляет состояние, по большей части ограниченное уровнем организма, а более всего - его вторичной частью, системой циркуляции. Большая часть фундаментальных свойств указанного состояния может быть объяснена связью указанного уровня с другими уровнями организации, что мы и увидим далее.

С точки зрения дуалистической концепции, легко увидеть, что атеросклероз соответствует дисбалансу типа A. Все анализы, относящиеся к системному уровню, показывают модели, которые свидетельствуют в пользу этого дисбаланса. Поверхностное натяжение мочи, ее низкая относительная плотность и высокая рН, низкий сульфгидрильный индекс мочи, обнаруживаемые в традиционных анализах - все указывают на этот дисбаланс. Длительная персистенция кожного волдыря, наблюдавшаяся у обследованных субъектов, подтверждает этот диагноз. Tот факт, что некоторые проявления атеросклероза могут быть вызваны в экспериментах на животных при назначении холестерина, акцентирует внимание на патогенетической роли холестерина. В то время как его назначение в больших дозах кролям и петушкам вызывает образование атером, сам по себе он не может вызывать сложных болезней. Обычно животные возвращаются к норме, даже с быстрым заживлением своих атером, после прекращения назначения холестерина. Хотя гиперхолестеринемия представляет, таким образом, только один из патогенетических факторов, интересно было бы исследовать его влияние на указанное состояние.

Связь между холестеринемией и атеросклерозом не выглядит простой. Само по себе общее содержание холестерина в крови, в его свободной форме, а также в макромолекулах определенных размеров, зависящих от их связи с другими компонентами крови, хотя и связано с атеросклерозом, все же, вероятно, не представляют самостоятельный патогенетический фактор указанной болезни. Последнее из указанных обстоятельств, вероятно, связано с более специфическим воздействием этого вещества на уровне крови и системы циркуляции. Исследования в указанной области позволили нам распознать это специфическое воздействие.

Общеизвестно, что появление кристаллов в клетках интимы артерий и клетках vasa vasorum представляет собой существенный фактор патогенеза атером. Изучение способности сыворотки крови к растворению или, напротив, отложению холестерина позволило нам связать ее с появлением специфических артериальных поражений при указанной болезни.

В указанном исследовании мы использовали методику, разработанную Policard, когда он исследовал связь холестерина и артрита. Кровь получали путем венепункции, сыворотку отделяли в асептических условиях. Количество общего холестерина определяли в сыворотке крови. К сыворотке добавляли стерильные кристаллы холестерина. Обработанная сыворотка инкубируется в течение 6-12 часов при температуре 37°C. Затем сыворотка отделяется путем фильтрации от добавленных кристаллов или от тех, которые образовались во время инкубации. Различие между количеством холестерина в сыворотке до и после инкубации с кристаллом, показывает, что в то время как некоторые сыворотки увеличивают содержание холестерина благодаря указанному воздействию, другие - уменьшают его.

Мы наблюдали, как в сыворотке кролей, кормленных двумя граммами холестерина ежедневно с тенденцией к образованию атером, откладывается холестерин. И наоборот, наблюдение рассасывания атером у кролей после прекращения скармливания им холестерина происходило одновременно с появлением способности сыворотки крови растворять холестерин. Связь между способностью растворять холестерин и появлением атером была подтверждена тем фактом, что этого не наблюдалось у крыс, которым скармливали холестерин, и у которых атеромы появлялись редко. Далее мы наблюдали это у субъектов, склонных к окклюзиям сосудов. Назначение больших количеств холестерина животным с опухолями приводило к появлению сосудистых окклюзий с образованием в последующем инфарктов в опухолях. Окклюзия могла быть вызвана пролиферацией эндотелия артерий и способностью к отложению холестерина.

 

Рис. 152. Инкубация цитратной крови при температуре 37°C лишь немного меняет количество холестерина в Случае (a), в то время как она вызвала быстрое уменьшение холестерина в Случае (b).

При дальнейшем изучении холестерина в крови мы исследовали процессы исчезновения из разных проб крови содержавшегося в ней холестерина после ее инкубации при температуре 37°C. Мы смогли показать, что в то время как в некоторых пробах цитратной крови, содержавшихся при температуре 37°C в стерильных условиях, быстро снижается содержание холестерина, в других этого не происходит даже после нескольких дней инкубации. Рисунок 152 демонстрирует два подобных примера. Нам также удалось показать, что у кролей, кормленных холестерином и имевших атеромы, способности взятой у них крови избавляться, после инкубации, от своего холестерина не установлено, что отличалось от результатов, полученных у большинства животных контрольной группы.

В другой группе экспериментов мы изучили связь между клетками красной крови и содержащимся в них холестерином. Мы смогли показать, что, отмывая клетки красной крови физраствором, можно избавить их от холестерина. Указанный эффект можно измерить, если использовать физраствор в количествах, соответствующих таковым в плазме. Тем не менее, в то время как в некоторых пробах крови заметная потеря холестерина происходит при первом или втором отмывании, в других указанный процесс происходит много медленнее. Иногда, требуется десять подобных отмываний, чтобы снизить холестерин настолько, чтобы начался гемолиз. Рисунок 153 иллюстрирует это двумя примерами. Мы смогли показать, что клетки красной крови кролей, кормленных холестерином, демонстрируют повышенную способность удерживать холестерин при отмывании физраствором по сравнению с клетками красной крови нормальных животных.

Проведенный анализ случаев с атеросклерозом в аспекте изучения указанной связи крови с холестерином показал, что тенденция к отложению холестерина, в сочетании со слабой способностью к его исчезновению при инкубации, характерна для случаев, склонных к острым эпизодам окклюзии сосудов.

Рис. 153. Отмывание клеток красной крови человека в физрастворе индуцирует очень медленное уменьшение содержания холестерина в Случае (c). В этом случае гемолиз начался при десятом по счету отмывании. В Случае (d), подобный эффект появляется после второго отмывания.

Большие различия, наблюдаемые в поведении крови в отношении холестерина, подняли проблему этой связи в организационном плане. Применение концепции "должного уровня" в организации холестерина позволило нам объяснить указанные выше изменения.

Холестерин представляет клеточную постоянную, и классические исследования Shaffer показали, важность его количества в клетках. Количество удерживаемой клетками воды в большой мере зависит от соотношения в них холестерина и жирных кислот. В этом аспекте гиперхолестеринемия гипотетически представляется нам в виде определенного защитного механизма уровня крови по отношению к изменениям, происходящим на нижерасположенном уровне, противоположно направленным нарушениям баланса липидов в клетках, тканях и даже органах. В указанном аспекте мы и изучили гиперхолестеринемию.

Мы уже доказали, что в системе липидов стерины соответствуют антижирокислотному агенту. Это привело нас к предположению, что гиперхолестеринемия может рассматриваться в качестве реакции на уровне крови в отношении изменений, происходящим на более низком уровне в системе жирные кислоты - холестерин. Первым фундаментальным открытием в указанном направлении было установление того факта, что количество холестерина в крови представляет, как это уже показано для калия, меди, иона водорода и других, постоянную величину, поддерживаемую регуляторной системой и варьирующую в широких пределах в зависимости от разных условий. Указанные широкие вариации, скорее всего, являются вторичными. Количество холестерина в крови будет изменяться в качестве вторичной постоянной. A сбалансированная система производства и выделения обеспечивает поддержание количества этого вторичного холестерина. В случае холестерина, производящий фактор, вероятно, представлен клетками ретикулоэндотелиальной системы, а фактор экскреции - печенью, первично купферовскими клетками и вторично - гепатоцитами, с окончательной экскрецией холестерина с желчью. Нам неизвестен фактор, который непосредственно изменяет производство или экскрецию холестерина в крови и который поддерживает его равновесие. По аналогии мы считаем, что изменения в содержании в крови холестерина происходят под влиянием таковых, случающихся на более низких уровнях, как это наблюдается для других веществ, таких как калий или медь, для которых кровь не является "должным" уровнем. В соответствии с указанной концепцией, согласно которой подходящим для холестерина уровнем считается клеточный, а кровь - верхним уровнем, изменения в крови будут отражать вторичную реакцию на процессы, случившиеся на низших уровнях. Подобные изменения мы наблюдали на клеточном уровне в старом возрасте.

Таким образом, мы обнаружим, что органы старых животных, перфузируемые физраствором для отмывания их от содержащейся в них крови, богаче жирными кислотами и беднее стеринами по сравнению с органами молодых особей. Клеточное нарушение липидов, характерное для пожилых особей, будет отражать количественное превалирование жирных кислот. Проведенный их анализ показал, что указанные жирные кислоты качественно соответствуют тем, которые встречаются в норме в организмах, особенно полиненасыщенным членам. Следует отличать подобное превалирование от такового, происходящего при патологических состояниях, которые соответствуют дисбалансу D. В последнем случае жирные кислоты являются измененными.

Следуя концепции, согласно которой холестерин относится к клеточному уровню, мы провели исследование, ранее выполненное по отношению к калию (смотрите Главу 5 Заметку 2), сопутствующих изменений количества свободного холестерина в плазме и клетках красной крови. Мы проделали это для получения информации о связи между холестерином и патологическими состояниями. В то время как высокий или низкий уровень, как плазменного, так и клеточного холестерина, укажут на избыток или недостаток указанного вещества, разнонаправленность указанных изменений будет свидетельствовать в пользу наличия дисбаланса. Высокий клеточный, с относительно нормальным или низким плазменным, уровень холестерина, таким образом, соответствует дисбалансу холестерина, превалирующему на клеточном уровне, в то время как относительно низкий клеточный и высокий плазменный холестерин - противоположному дисбалансу.При рассмотрении принятой нами антижирокислотной роли холестерина, указанные изменения требуют дальнейшего разъяснения.

Как мы уже показали ранее, холестерин соответствует скорее антижирокислотным элементам, контролирующим нормальный уровень полиненасыщенных жирных кислот, что отличает его от кортикоидов, которые представляют агенты, антагонистические по отношению к измененным жирным кислотам. Глубинную причину гиперхолестеринемии следует, по логике, искать в количественно повышенном содержании качественно неизмененных жирных кислот, присутствующем на низших уровнях.

Хотя гиперхолестеринемия, сама по себе, представляет лишь реакцию на нарушение равновесия жирных кислот, происходящее на низших уровнях, высокий уровень стерина в крови способен самостоятельно вызвать ряд неблагоприятных симптомов. Гиперхолестеринемия, таким образом, может вызвать неблагоприятные проявления, хотя логически это можно объяснить тем, что она направлена на исправление дисбаланса на низшем уровне. Подобное хроническое повышение в крови холестерина отражается на системе циркуляции и появлении, в качестве непосредственной реакции, атероматоза. Тенденция отложения холестерина, при всяком его новом повышении в крови, объясняет появление кристаллов в клетках интимы и, во вторую очередь, - образование атером.

Попытки лечения

Представленная выше концепция патогенеза атеросклероза послужила основой нашего подхода к лечению. С 1942 года мы использовали жирокислотные фракции органов для рационального лечения гипертонии и, косвенно, атеросклероза, и получили интересные непосредственные результаты. Тем не менее, мы осознали не только временность эффектов, но и то, что, по прошествии некоторого времени, назначение ненасыщенных жирных кислот вызывало постепенное увеличение количества холестерина, присутствующего в крови.

Концепция гиперхолестеринемии, как вторичной реакции крови на превалирование в клетках жирных кислот, объясняло это появление и послужило для нас мотивом для развития указанного подхода. Считая холестерин антижирокислотным агентом, появляющимся в больших количествах в крови в ответ на избыток жирных кислот на клеточном уровне, мы попытались воздействовать на вторичный ответ, влияя на имеющийся первичный клеточный дисбаланс. Уменьшение указанного ответа может быть получено путем назначения веществ, но не холестерина, действующих в качестве антижирокислотных агентов. Если клеточный дисбаланс жирных кислот можно исправить, организм, как объект, уже не будет обязан отвечать на происходящее нарушение баланса и создавать в крови избыток холестерина.

В отсутствии указанной необходимости гиперхолестеринемия уже не возникнет. При таких условиях назначение антижирных кислот будет представлять логический способ предотвращения и даже борьбы с существующей гиперхолестеринемией и ее последствиями.

Выбор антижирокислотного агента

Следующая проблема состояла в выборе антижирокислотного агента. Оказалось разумным использование более одного подобного агента. Один будет вмешиваться на нижнем клеточном уровне, где в качестве первичного фактора присутствует преобладание жирных кислот, другой будет действовать на тканевом уровне и в самой крови, в которой его присутствие будет означать воздействие в качестве антижирной кислоты и предотвратит более непосредственно дальнейшее появление холестерина.

Указанные соображения побудили нас применить в качестве активных агентов гептанол, глицерин и полиненасыщенные спирты для тканевого уровня. Добавляли бутанол, как наиболее активный на органном и системном уровнях. Мы установили, что желательно использовать смеси указанных спиртов, в виду множественности жирных кислот, вовлеченных в это патологическое состояние. Смеси полиненасыщенных жирных спиртов были получены путем обработки литиево-алюминиевым гидридом жирных кислот, присутствующих в жире печени трески, рыбьем жире, масле подсолнечника, кунжутном масле или даже в жирокислотной фракции органов.

Клинические результаты

Лучшие клинические результаты получены при использовании препарата, содержащего глицерин, полиненасыщенные жирные спирты, гептанол и бутанол. У ряда субъектов с персистирующими высокими уровнями холестерина в крови назначение указанного препарата снижало холестерин крови до низкого уровня. Характерны следующие наблюдения.

Mистер M.Р ., 60 лет, в течение десяти лет имел высокий уровень холестерина в крови со значениями выше 350 мг %, несмотря на соблюдение строгой диеты, бедной жирами и холестерином. Назначение ненасыщенных жирных кислот привело на короткое время к снижению уровня холестерина до значений 260- 300 мг, с возвратом к значению 350 по прекращению лечения. При использовании смеси—глицерина, полиненасыщенных жирных спиртов, бутанола и гептанола—уровень холестерина в крови снизился до 150 мг % за менее чем две недели, без каких-либо побочных эффектов или применения ограничительной диеты, при явно хорошем общем самочувствии. Уровень холестерина оставался таким в течение 5 месяцев при нерегулярном приеме медикаментов в минимальных дозах.

Л. Н., 70 лет, имел уровень холестерина, варьировавший в последние годы между 400 и 280 мг, несмотря на соблюдение низкожировой и низкохолестериновой диеты, а также другие виды лечения. Смесь глицерина, жирных спиртов, гептанола и бутанола снизило его за три недели до 160 мг. Он оставался около указанного значения более шести месяцев наблюдения за пациентом, не использовавшим особую диету и принимавшим лишь минимальные дозы препаратов.

В группе из 20 субъектов, имеющих уровень холестерина выше 350 мг %, снижение его до значений ниже 250 мг % было получено во всех случаях в результате проведения лечения в течение от 10 дней до трех недель. Побочных явлений не было отмечено.

Коронарная окклюзия

Коронарная окклюзия с последующим инфарктом миокарда представляют наиболее важные осложнения атеросклероза. Может случиться мгновенная смерть. В указанных случаях она считается обусловленной определенным поражением, имеющим соответствующую локализацию или размеры, и не совместимым с функционированием сердца. Если смерть наступает не мгновенно, а через некоторое время после наступления окклюзии, к фатальномy исходу оказываются причастными и иные факторы. Из них наиболее важным считают шок. Подострый шок, приводящий к смерти за несколько минут, острый шок с летальным исходом через 1-2 часа, или состояние шока, осложняющееся смертью в течение нескольких часов или суток, считают другим важным патогенетическим фактором, сопутствующим самому инфаркту миокарда. Как уже было показано ранее, указанные типы шока соответствуют дисбалансам типа D, в этом случае с преобладанием измененных жирных кислот. Мероприятием, способным предотвратить, или уменьшить, выраженность шока, является лечение антижирокислотными агентами, как уже было показано ранее. Особенно желательным применение этих нестериновых антижирных кислот оказывается в виду того, что назначение стеринов оказывается противопоказанным, поскольку они увеличивают сосудистую окклюзию.

Наши ожидания оправдались, что касается действия указанных антижирокислотных агентов на боль и прочие симптомы щелочной модели, а также на развитие болезни. Мы отмечаем в данной ситуации важную роль глицерина. Его действие, идентичное таковому антикоагулянтов, но ограниченное уровнем существующих поражений, оказалось способным предотвратить дальнейшее развитие местного тромбоза, однако, без опасности развития общего снижения свертываемости крови. Лечение смесью выше указанных антижирокислотных агентов, назначенных в адекватных дозах, корригируемых по данным модельных анализов, принесло, по нашим наблюдениям, выраженное клиническое улучшение.

Л. K., 58 лет, имевший в анамнезе тяжелые инфаркты миокарда, поступил к нам в состоянии очень тяжелого шока. По данным электрокардиограммы, кроме старых поражений задней стенки, имелся свежий инфаркт передней стенки. Был назначен бутанол в дозе 5 см³ 6.5% раствора вместе с 0.1 см³ глицерина ежечасно, вплоть до полного избавления от симптомов, и в последующем продолжалось четыре раза в день.

Неожиданными оказались благотворные эффекты - избавление от боли менее чем за три часа и прекращение симптомов - на третий день.

Холестерин на пятый день составил 135 мг %. Проведенная работа по атеросклерозу открывает перспективы исследования патогенетических факторов и предлагает логичный способ лечения этой болезни.

Предыдущая20212223242526272829303132333435Следующая

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: