Липоиды с другими отрицательными полярными группами 7 Глава

Висмут

Изучен висмут из ряда VA. Мы использовали доступные противолюэтические соединения. Вновь наблюдалось его расположение в околотуморальных жирах, при этом жиры становились ненормально красноватыми. Других важных эффектов ни у животных, ни у человека не замечено.

Мышьяк

Мышьяк, из того же ряда VA, относится к клеточному компартменту. Его явное А-индуцирующее или анти-D воздействие отмечено во всех компартментах, если назначаемое количество было достаточно велико. Интересно, что Вас. anthracis под влиянием мышьяковой кислоты изменяется в кокковую форму крайне неправильных размеров с интенсивным Грам-положительным окрашиванием и жирным характером культур. (182)

Канцерогенное воздействие мышьяка исследовалось многими авторами. В наших экспериментах мышьяк в разных препаратах канцерогенного эффекта не продемонстрировал. Однако, он усиливал действие некоторых канцерогенов, поэтому его можно назвать активным коканцерогеном. Указанный эффект объясняется его действием на клеточном уровне.

Aлюминий, из ряда IIIA, относится к межклеточному компартменту. В минимальных дозах он приводит к системному дисбалансу D. Бор, в виде борной кислоты, оказывает несколько эффектов, отличающихся от таковых при гастроэнтерологических расстройствах. Указанное воздействие можно объяснить тем, что он принадлежит к организменному компартменту. Нерастворимые соединения бора оказались полезными в лечении поноса.

Оказывается, воздействие членов ряда VIIA, главным образом, обусловлено прямым эффектом в отношении двойных связей неполярной группы жирных кислот.

Хлор

Ранее мы отмечали способность ионов хлора связывать жирные кислоты. Эта связь представляет первый шаг в нарушенном метаболизме хлорида натрия. За второй шаг натрий образует щелочные соединения путем связывания с анионом карбоната и, в достаточных количествах, вызывает местный алкалоз. Накапливающееся в клетках, вместе с водой, соединение натрия приводит к появлению вакуолей. В интерстициальной жидкости такой же процесс вызывает отек и боль щелочной модели. На системном уровне это приводит к состоянию шока.

В последнем анализе влияние щелочных натриевых соединений расценивали как результат недостатка анионов, кроме карбоната, способных связывать натрий. По этой причине нас заинтересовало изучение эффектов веществ, способных снабжать организм анионом хлора. Ионы хлора высвобождаются в организме в процессе участия в метаболизме хлорида аммония и хлорида кальция. Их эффекты на низших уровнях слабо выражены. На тканевом уровне заметно непосредственное влияние на местный рН. Частью указанного действия является благоприятное влияние на щелочную боль. Действие хлорида аммония при шоке обусловлено тем, что он поставляет необходимые ионы хлора.

Однако действию иона хлора на щелочные натриевые соединения мешает другая сторона его воздействия. Исследования патогенеза шока показали вредоносное воздействие соединений, обусловленное связью ионов хлора с жирными кислотами. Изъязвления желудка, наблюдаемые в состоянии шока с тяжелым поражением печени, произошедшим вследствие воздействия ряда соединений хлора, могут быть в большей степени обусловлены связью ионов хлора с жирными кислотами. Указанные факты стали основой идеи испытания подобных комбинаций in vivo для разрушения измененных объектов, таких как опухолевые клетки. Используя липоиды, богатые хлоридами, мы надеялись достичь указанного выше эффекта без вредного влияния свободных ионов натрия.

Мы назначали трихлорэтилен и хлорбутанол (последний также применялся в качестве антисептика во многих фармацевтических препаратах). Ни в экспериментах на животных, ни при испытаниях у людей, не было отмечено эффекта ни на одном из уровней. В качестве второго шага мы добавляли хлор разным липоидам, особенно тем, которые содержат отрицательную полярную группу. Начали мы с 9, 10-дихлоростеариновой и 9, 10, 12, 13-тетра-хлоростеариновой кислоты. Результаты, полученные с этими препаратами, у животных и у нескольких человек не оказались благоприятными. Исследование продуктов, полученных путем присоединения хлоридов двойной связью конъюгированных жирных кислот показало, что в больших количествах они могут индуцировать язвообразование в желудке крыс и кролей. Это возвращает нас к вопросу использования хлоридов в качестве анти-D агентов—из которых хлорид натрия оказался наиболее эффективным.

 

Фтор и бром

В другой группе экспериментов мы попытались заместить ион хлорида иным галогеном. Мы изучили влияние фтора, соединений брома и иода, на этот раз, на процессы, которые индуцируют ненормальные модели, связанные с преобладанием измененных жирных кислот. Назначение фторида натрия и других соединений, содержащих фтор, не оказывает какого-либо заметного эффекта ни на животных, имеющих опухоли или иные патологические состояния, ни на людей со щелочной моделью боли. Тот факт, что фтор относится к организменному уровню, побудило нас исследовать его в терминальных случаях. Ни боль, ни развитие опухоли, изменению не подверглись. Бром также, за исключением седативного эффекта, не оказывал влияния на системные изменения, боль или рост опухоли.

Иод

Влияние иода было глубоко изучено из-за его связи с опухолями и потому, что он относится к ядерному компартменту. В эпоху, когда еще не устанавливали морфологически диагноз рака и не было серологической диагностики сифилиса, соли иода использовали для дифференциации между гуммами и раком языка. Это было так называемое лечение "pierre de louche", поскольку, как полагали, иод благотворно влияет на люэтические поражения, но заметно способствует росту неопластических образований.

Учитывая дуалистическую концепцию рака, мы старались установить, к какому типу дисбаланса относятся эффекты иода и, если это удастся, использовать это в лечебных целях.

Иод главным образом назначали в форме растворов иодида калия и раствора Люголя. Во многих случаях калиевой боли, ее интенсивность уменьшалась, или она вообще исчезала, вскоре после назначения иода. В нескольких случаях низкой дозы в 3-10 капель раствора Люголя было достаточно для вызывания подобного эффекта на протяжении нескольких часов. Тем не менее, большие дозы, или повторные, приводили к совершенно нежелательным эффектам. При назначении иода отек неопластического поражения увеличивался, иногда в такой степени, что требовалось прерывание его использования, опасаясь возможного возникновения иных изменений опухоли.

Исследование также проводилось с молекулами липидов и липоидов, имеющими иод в своем составе. Преследовали цель выяснить, будут ли указанные молекулы действовать на измененные клетки более выборочно и индуцировать местные токсические эффекты. Поэтому были приготовлены и протестированы на животных и человеке 9, 10-дииодостеариновая и 9, 10, 12, 13-тетра-иодостеариновая кислота. Между указанными веществами и препаратами неорганического иода различий во влиянии на системные анализы, боль или опухолевый рост, как у людей, так и у животных, не отмечено.

Кислород

Кислород, агент с отрицательным анти-A характером, на организменном уровне, действует как агент антижирной кислоты на низшем тканевом уровне. По этой причине мы обсудим его здесь.

В начале работы нас интересовало установление связи между проницаемостью клеточной мембраны и патогенезом этих двух дисбалансов. Если изменение в проницаемости клеточной мембраны представляло первичный участвующий механизм, то, изменение напряжения кислорода внутри или вокруг объектов, где происходят дисбалансы, может привести к коррекции присутствующих ненормальных проявлений.

Были проведены клинические исследования, в которых кислород назначали пациентам с кислотной моделью боли. Боль не шла на убыль, как ожидалось. На самом деле ее интенсивность даже увеличивалась. Указанные эксперименты указывают, что нарушенная проницаемость клеток, если таковая существует, не представляет главный фактор патогенетического механизма, вовлеченного в модель кислотной боли. На самом деле эти исследования указывают на участие иного патогенетического механизма, поскольку назначение кислорода увеличивало подобную боль. Соответственно, отмечали противоположное действие на щелочную боль. Интенсивность щелочной боли уменьшалась, поскольку боль часто полностью исчезала при назначении кислорода. Мы выяснили, что боль, возникшая вследствие травматических повреждений, установленная как, безусловно, имеющая щелочную модель, могла быть успешно облегчена кислородом Подобный эффект случался у пациентов, страдавших всеми видами травматических повреждений, от поверхностных ран до тяжелых оскольчатых переломов.

Указанный значимый феномен, тем не менее, ограничивал практическую значимость кислорода. После начального облегчения боли, продолжение назначения кислорода приводило к появлению новой боли. Больной осознавал различие между начальной болью и новой, исходя из локализации, качества ощущения, а также тем, что вместо того, чтобы облегчаться от кислорода, новая боль имела тенденцию увеличиваться при продолжении назначения кислорода. Боль вскоре исчезала, если назначение кислорода прерывали. При возобновлении дачи кислорода, новая боль через небольшое время возвращалась. Если продолжалось назначение кислорода, новая боль могла становиться сильной и даже непереносимой. С другой стороны, при прекращении назначения кислорода, первичная боль вновь возникала через 10-20 минут.

Появление "новой боли" и сходство между указанными изменениями и теми, которые наблюдались при использовании липидов, предполагает изменение самой модели боли, хотя и вызванные кислородом изменения развивались в течение нескольких минут, а не дней. Это было подтверждено прослеживанием реакции на окисляющие и ощелачивающие агенты, единственным адекватным средством исследования модели в указанных случаях. По данным этого теста, как оказалось, новая боль имеет кислотную модель.

Назначение кислорода остается полезным, поскольку оно обеспечивает возможность индукции периода покоя в интервале между старой щелочной и новой кислотной болью. В случаях травматической боли, всегда представляющих щелочную модель, достигнут успех. Непреложным условием является психо-физическая готовность пациента управлять назначением кислорода. Он должен распознавать слишком большую или малую дозировку, исходя из собственных разных ощущений и, таким образом, достигать оптимального количества препарата. Чрезмерная боль, причиняемая обширными травматическими повреждениями, корригировалась очень успешно, если пациент смог обучиться правильному использованию кислорода.

В дополнение к облегчению боли, был явно заметен эффект в отношении развития самого поражения. Всего за несколько дней подобного кислородолечения, под управлением субъективных ощущений, сам процесс заживления настолько продвинулся, что приводил к полному исчезновению боли. Заживление ран, как казалось, весьма улучшается при оксигенотерапии, направляемой пациентом. В нескольких случаях открытых оскольчатых переломов, в которых при поступлении ампутация считалась неизбежной, отмечалось неожиданное улучшение. Вялотекущие раны преображались, обогащались грануляциями и заживление становилось быстрым.

Тем не менее, сущность лечения была таковой, что, оно могло быть успешным лишь при условии правильного применения. Его дозировка была слишком низкой, седативного эффекта не наблюдалось и, если дозы оказывались слишком большими, индуцировалась новая боль. Таким образом, определяющими факторами успеха оказывались физическое и психическое состояние пациента. Применение кислородной палатки, в которой могли точно устанавливать количество кислорода, помогало в нескольких случаях поддерживать необходимую дозировку. Но даже в указанной ситуации пациент сам должен информировать о боли, не столько о ее интенсивности, сколько об изменениях в ее характере.

Связь между количеством назначаемого кислорода и клиническими результатами, особенно, что касается боли, свидетельствовала о том, что указанный фактор мог иметь значение при других состояниях, когда используется оксигенотерапия. В действительности же, несмотря на обычную благотворность при применении в острой стадии инфаркта миокарда, в некоторых случаях, кислород не облегчает боль, а иногда даже усугубляет ее, означает вероятность использования неадекватного его количества. В указанных случаях уменьшение интенсивности боли после временного прерывания применения кислорода будет означать, что было использовано слишком большое его количество. Если прекращение назначения кислорода сразу сопровождается увеличением интенсивности боли, применявшееся количество следует признать слишком малым.

С выше отмеченными фактами согласуется возможность того, что слишком большая дозировка кислорода может индуцировать пролиферацию сосудов и соединительной ткани, как это наблюдается при фибробластной ретинопатии недоношенных детей, содержавшихся в атмосфере, слишком обогащенной кислородом. Мы указывали, что слишком большое количество кислорода индуцировало аноксибиотический процесс анаболического характера. Это объясняет ненормальный тип дисбаланса, при котором имеются пролиферативные тенденции, наблюдаемые при фибропластической ретинопатии. Позже мы вернемся к обсуждению указанного важного фактора кислородотерапии.

Основываясь на результатах исследования травматической боли, мы изучили кислород в случаях болезненного рака. Были предприняты попытки применить его в диагностическом плане для установления кислотного или щелочного характера присутствующей боли, основываясь на предположении, что кислород будет интенсифицировать первую и облегчать вторую. В группе субъектов мы сравнили диагностику существующей модели через сопутствующие вариации интенсивности боли и рН мочи, реакцию на окисляющие и ощелачивающие вещества, а также реакцию на кислород. Во многих из указанных случаев, была подтверждена точность информации, обеспечиваемая последним методом. Тем не менее, указанный метод действовал с большими ограничениями. В то время как большая часть пациентов оказалась способной распознавать непосредственные изменения, они менее точно информировали о втором изменении, когда оно происходило. На теперешней стадии указанного исследования оказывается, что решение, касающееся развития изменений, может быть улучшено, если уменьшить концентрацию назначаемого кислорода, таким образом, увеличив отрезок времени, в течение которого изменения будут проявляться.

В общем, рутинное использование результатов было недостаточно ясным, чтобы применяться на практике для диагностики модели.

Кислород также испытан в качестве лечебного средства для прекращения боли щелочной модели в случаях рака. К сожалению, даже у пациентов, способных анализировать изменения характера боли, время между уменьшением интенсивности оригинальной боли и появлением, увеличением интенсивности новой боли столь вариабельно, что почти невозможно выбрать дозировку кислорода, которая бы позволила удовлетворительно достичь достаточно продолжительного безболевого периода.

Мы искали теоретическое объяснение воздействия кислорода на боль. Как уже указывалось ранее, уменьшение боли щелочной модели, и появление боли кислотной модели соответствует нашим представлениям о патогенезе указанных типов боли благодаря участию двух групп липидов, жирных кислот и антижирных кислот. Разумное объяснение может состоять в признании активной роли жирных кислот. При наличии повышенного напряжения кислорода, возможно, что кислород присоединяется в больших количествах к измененным жирным кислотам, таким образом, уменьшая их вмешательство в метаболизм хлорида. При меньшем присоединении хлоридов к жирным кислотам уменьшится и содержание щелочных соединений. Это объяснит влияние кислорода на боль со щелочной моделью. Появление модели кислотной боли, вызванное увеличенным аноксибиозом, вероятно, можно объяснить тем фактом, что инактивация жирных кислот, если это выходит за определенные границы, изменяет равновесие в сторону преобладания стеринов. Кроме этого, может рассматриваться и другой механизм. Любое воздействие на сами жирные кислоты уменьшит их потенциал, как активных агентов. Представляется вероятным, что при более высоком напряжении кислород связывается с указанными жирными кислотами иным способом, по сравнению с тем, который ведет к появлению активированного кислорода. Через него роль ненасыщенной жирной кислоты в активировании кислорода для клеток будет состоять в уменьшении внутриклеточно активированного кислорода, что приведет к изменению клеточного метаболизма в сторону аноксибиотического типа. Поскольку указанные связи являются лабильными, возвращение напряжения кислорода к норме позволяет жирным кислотам восстановить их функцию активирования кислорода. Указанный процесс можно считать механизмом предотвращения перехода избытка кислорода в клетки при возрастании внешнего напряжения кислорода.

Исследования нормальной и патологической физиологии позволило рассмотреть вопрос о применении в качестве лечебных средств разнообразных оксигенированых соединений. Различать следует гидроперекиси, встречающиеся в организме в обычных условиях, и перекиси с эпоксидами. Перекиси являются результатом связывания молекулярного кислорода, в то время как эпоксиды образуются при связывании атомарного кислорода, обе группы - при патологических состояниях.

Перекиси назначали в качестве дополнительных средств в случаях, высоко рефрактерных лечению липоидами, имеющими отрицательные полярные группы. При предварительных экспериментальных исследованиях было показано, что необходимо было определенное условие для оказания влияния на желаемые процессы. Чтобы оказать влияние на систему липидов, используемая перекись должна быть липоидом. Были приготовлены некоторые липоидические перекиси, и их лечебное значение все еще изучается. Также продолжает изучаться влияние лиоидических эпоксидов на процесс канцерогенеза.

Пероксидазы

Ранее мы указывали на то, что гидроперекиси, возникающие в результате окисления моно- и полиненасыщенных жирных кислот, встречаются в организме в физиологических условиях, а перекиси появляются лишь при патологических состояниях, особенно когда вмешиваются измененные жирные кислоты. Таким образом, проявления дисбаланса типа D в его кислородной фазе может быть отнесено к присутствию перекиси. В биологическом плане вмешательство перекисей будет уравновешиваться пеоксидазами и каталазами. Было интересно изучать клинические феномены, возможно связанные с вероятным вмешательством перекиси.

У некоторых пациентов, страдающих частыми головными болями, чьи анализы свидетельствуют о типичной кислотной модели боли, боль повторно интенсифицировалась или даже индуцировалась при поедании груш. Никакой другой фрукт не давал подобного эффекта, а некоторые давали противоположный. Это позволило нам считать, что эффект усиления боли нельзя отнести к кислотно-основному изменению. Большое количество перекиси в грушах побудило нас выделить указанный энзим для изучения его прямого влияния на боль. Перекиси удалось получить из груш лишь в относительно малом количестве, даже in vitro не выявлялась значительная активность перекиси. Нам удавалось получить много большие количества высокоактивных перекисей из лошадиного навоза.

После проведения очистки и тестирования на предмет антиперекисной активности, препараты назначали перорально пациентам с кислотной или щелочной моделью боли. В то время как первые определенно интенсифицировались, у вторых облегчения не наступало. Казалось, что эффекты, полученные при назначении выделенных перекисей, были идентичны таковым, полученным при поедании груш.

Антиоксиданты

Связь между присоединением кислорода и хлоридов привело нас к изучению антиоксидантов, способных действовать в ситуациях ненормального окисления. Исследование предпринято в надежде на то, что указанные вещества также будут обладать способностью влиять на присоединение хлоридных ионов.

Мы использовали несколько групп известных антиоксидантов, начиная с соединений магния, таких как неорганические соли, и далее, увязывая их с липидами. Однако еще слишком рано подвергать трактовке результаты экспериментов на животных, и мы не использовали эти соединения в клинике. Тем не менее, проведенные нами до настоящего времени исследования показали отсутствие какого-либо влияния, которое бы позволяло надеяться на то, что указанные соединения могут обеспечить присоединение хлоридов к жирным кислотам.

В этом же ряду исследований были испытаны другие антиоксиданты—некоторые из них применялись для сохранения съедобных жиров, а другие для предотвращения окисления в иных веществах, таких как резина. Мы исследовали влияние токоферолов, естественных антиоксидантов для растительных масел. Пациентам, имевшим симптомы и признаки, соответствующие вмешательству измененных жирных кислот, мы назначали альфатокоферол в дозах 100 мг несколько раз в день. Наблюдалось уменьшение интенсивности боли щелочной модели.

Одновременно с этим мы изучали влияние, оказываемое малеиновой кислотой, используемой для предупреждения прогорклости съедобных жиров. В соотношении 1/10,000 указанная кислота консервирует эти жиры на месяцы. Интересно отметить, что малеиновая и цитракониевая кислоты демонстрировали влияние на ненормальные проявления типа D.

Исходя из выше изложенного, мы использовали две указанные кислоты в качестве анти-D агентов. В одном исследовании агенты вводили путем внутривенной инъекции в пропорции от 0.1 до 1 мг/100 см³ физраствора. В других - применяли натриевые соли кислоты или готовили бутиловые эфиры и назначали их в солевых растворах. В настоящее время трудно верифицировать полученные эффекты.

Все выше отмеченные попытки совершались на основе прямого воздействия на жирные кислоты и прочие липоидические составляющие, имеющие отрицательные полярные группы, оказывающие влияние на индукцию дисбалансов. В настоящее время создается впечатление, что ни один агент сам по себе не способен разрешить проблемы, возникающие от вмешательства разных измененных жирных кислот на различных уровнях. Применение разнообразных агентов, действующих избирательно на разных вовлеченных уровнях, кажется единственно верным путем, благодаря которому может быть осуществлено лечебное воздействие в отношении множества проявлений на разных уровнях.

Перед движением дальше, считаем необходимым, конспективно изложить этот специальный аспект фармакологической активности, который был изучен. Речь идет об исследовании влияния на боль анализы системного уровня у людей. Мы также остановимся на воздействии, оказываемом на опухоли людей. Указанная информация в очень концентрированном виде представлена в таблицах XX и XXI, основанная на данных о наиболее важных агентах, протестированных в каждой из изученных групп. Эффекты, для удобства представления, указаны как клинические результаты.

 

таблица XX Клинические результаты применения агентов действующих на дисбаланс типа "A"

Группа	Агент	Системный уровень	Боль	Влияния, оказываемое на опухоль
Жирные кислоты	Насыщенные Полиненасищенные Смеси из органов Смеси из жира печени трески Облученные Коньюгированые α- ОН полигидрокси производные хлора олеиновая	Отсутствует Слабый Слабый Слабый Слабый Слабый Отсутствует Слабый Удовлетворительный Слабый	Отсутствует Удовлетворительный Хорошый Удовлетворительный Удовлетворительный Удовлетворительный Отсутствует Слабый Удовлетворительный Отсутствует	Отсутствует Некоторый, непостоянный, неперсистирующий Некоторый, непостоянный, неперсистирующий Удовлетворительный, непостоянный, неперсистирующий Удовлетворительный, непостоянный, неперсистирующий Удовлетворительный, непостоянный, неперсистирующий Отсутствует Отсутствует Некоторый, непостоянный, неперсистирующий Отсутствует
Альдегиды	Кротоновый Пропионовый Гептиловый	Слабый Хорошый Хорошый	Слабый Хорошый Слабый	Слабый, непостоянный, неперсистирующий Удовлетворительный Удовлетворительный
Соеденения серы	Тиосульфаты Коллоидная сера Меркаптаны Гидроперсульфиды Метилтилогликолат Персульфиды тетрагидронафталена	Хорошый Отсутствует Слабый Удовлетворительный Слабый Удовлетворительный	Хорошый Отсутствует Слабый Удовлетворительный Удовлетворительный Удовлетворительный	Удовлетворительный Отсутствует Хороший, постоянный, персистирующий Удовлетворительный, непостоянный, неперсистирующий Удовлетворительный, непостоянный, неперсистирующий Хороший, постоянный, персистирующий
Соединения селена	Алкилдиселенид Перселенид	Удовлетворительный Удовлетворительный	Слабый Хорошый	Хороший, постоянный, персистирующий Хороший, постоянный, персистирующий
Перкислоты	Перборат Перхлорат	Удовлетворительный Удовлетворительный	Удовлетворительный Удовлетворительный	Некоторый, непостоянный, неперсистирующий
Гормоны	Тестостерон	Слабый	Отсутствует	Редкий, непостоянный, неперсистирующий
Горечи	Серная горечь	Удовлетворительный	Удовлетворительный	Удовлетворительный, непостоянный, неперсистирующий
Гидрины	Епихлорогидрин	От уд-ного до хор-го	Слабый	Удовлетворительный, постоянный, персистирующий

 

таблицаXXI Клинические результаты применения агентов, действующих на дисбаланс "D"

Группа	Агент	Системный уровень	Боль	Влияния, оказываемое на опухоль
Стерины	Холестерин Неомыляемая фракция из органов из яиц из молока	Удовлетворительный Удовлетворительный   Удовлетворительный Удовлетворительный	Удовлетворительный Удовлетворительный   Удовлетворительный Удовлетворительный	Редкий, непостоянный, неперсистирующий Редкий, непостоянный, неперсистирующий   Редкий, непостоянный, неперсистирующий Редкий, непостоянный, неперсистирующий
Спирты	Алифатические насыщенные Бутанол Пентанол Гептанол Октанол Октандиол Нонанол Полиспирты Глицерин Инозит Ненасыщенные Олеиновая Ленолевая Полиненасыщенные Поликонъюгированные Кротоновая Рицинолеиновая Салициловая	Хороший Удовлетворительный Слабый Слабый Слабый Отсутствует   Слабый Отсутствует   Слабый Слабый Слабый Слабый Слабый Слабый Слабый	Хороший Удовлетворительный Слабый Слабый Слабый Отсутствует   Хороший Отсутствует   Слабый Слабый Удовлетворительный Удовлетворительный Слабый Удовлетворительный Слабый	Редкий, непостоянный, неперсистирующий Удовлетворительный, непостоянный, неперсистирующий Хороший, постоянный, персистирующий Удовлетворительный, непостоянный, неперсистирующий Слабый Отсутствует   Хороший, постоянный, персистирующий Отсутствует   Отсутствует Отсутствует Слабый, непостоянный, неперсистирующий Удовлетворительный, непостоянный, неперсистирующий Удовлетворительный, непостоянный, неперсистирующий Слабый, непостоянный, неперсистирующий Удовлетворительный, непостоянный, неперсистирующий
Гормоны	Эстрогены	Слабый	Слабый	Слабый, непостоянный, неперсистирующий
Амины	Аминобутанол Гексиламин Гептиламин Глюкозамин	Слабый Слабый Хороший Хороший	Удовлетворительный Удовлетворительный Удовлетворительный Слабый	Слабый, непостоянный, неперсистирующий Слабый, непостоянный, неперсистирующий Удовлетворительный, непостоянный, неперсистирующий Отсутствует
Производные никотиновой кислоты	Никетамид	Хороший	Хороший	Отсутствует
Металлы	Железо Ртуть Висмут	Удовлетворительный Удовлетворительный Удовлетворительный	Слабый Отсутствует Отсутствует	Отсутствует Отсутствует Отсутствует
Галогены	Иод	Слабый	Удовлетворительный	Отсутствует
	Кислород	Отсутствует	Хороший	Отсутствует

 

ГЛАВА 14 ЛЕЧЕБНЫЙ ПОДХОД

Предыдущая16171819202122232425262728293031Следующая

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: