 |
Таблица 13 – Шкала уровня оценки сознания Глазго (GCS)
|
|
|
|
Таблица 13 – Шкала уровня оценки сознания Глазго (GCS)
| Результат теста | Начисляемый балл |
|
Е. Открывание глаз (eyeresponse) | |
| Е 1. Отсутствует | |
| Е 2. На боль | |
| Е 3. На речь | |
| Е 4. Спонтанное (произвольное) | |
|
V. Речевая реакция (Verbal response) | |
| V 1. Отсутствует | |
| V 2. Нечленораздельные звуки | |
| V 3. Непонятные слова, «словесная окрошка» | |
| V 4. Спутанная речь, дезориентация больного | |
| V 5. Быстрый и правильный ответ. Больной ориентирован | |
|
M. Двигательная реакция (Motor response) | |
| М 1. Отсутствие движений | |
| М 2. Тоническое разгибание конечности в ответ на болевой стимул (децеребрация) | |
| М 3. Тоническое сгибание конечности в ответ на болевой стимул (декортикация) | |
| М 4. Отдёргивание конечности в ответ на болевое раздражение | |
| М 5. Целесообразное движение в ответ на болевое раздражение (локализация раздражения, отталкивание) | |
| М 6. Выполнение движений по команде | |
Интерпретация полученных результатов:
15 баллов - сознание ясное.
10-14 баллов - умеренное и глубокое оглушение.
9-10 баллов - сопор.
7-8 баллов - кома-1.
5-6 баллов - кома-2
3-4 балла - кома-3
Таким образом, минимальное количество баллов - 3 (глубокая кома), максимальное - 15 (ясное сознание).
Заслуживает внимания также токсикологическая шкала Осборна для оценки глубины комы (табл. 14).
Таблица 14 – Шкала оценки степени угнетения сознания Осборна (Osborn, H., 1992)
| Стадия угнетения | Клинические проявления |
| Пациент спит, может быть разбужен, отвечает на вопросы | |
| Сознание восстанавливается после болевых стимулов, рефлексы сохранены | |
| Сознание не восстанавливается после болевых стимулов, большинство рефлексов сохранено, дыхание и гемодинамика не нарушены | |
| Сознание не восстанавливается после болевых стимулов, большинство рефлексов угнетено, дыхание и гемодинамика не нарушены | |
| Сознание не восстанавливается после болевых стимулов, рефлексы отсутствуют, нарушение дыхания и гемодинамики, цианоз |
|
|
|
Стадия угнетения сознания 0-1 клинически соответствует стадии оглушения (по классификации Коновалова), стадия 2 – сопору, стадия 3 – тяжелой коме, 4 – атонической коме.
Дифференциальная диагностика токсической комы проводится с:
- цереброгенными комами (острое нарушение мозгового кровообращения, черепно-мозговая травма, менингоэнцефалиты, объемные образования - опухоли гематомы и т. д. );
- эндотоксическими соматогенными комами (диабетической гипогликемической комы при острой печеночной недостаточности, ОПН нетоксического генеза и др. );
- нарушение сознания вследствие воздействия отрицательных факторов внешней среды.
Принципы оказания неотложной помощи при токсической коме представлены в табл. 15.
Таблица 15 – Интенсивная терапия токсической комы
| Предполагаемая причина | Мероприятия неотложной помощи | ||
| ДОГОСПИТАЛЬНЫЙ ЭТАП | |||
| 1. Обеспечить проходимость дыхательных путей. 2. Респираторная поддержка (при необходимости). 3. Стабилизация гемодинамики. 4. При выявлении хрононегативных синдромов и отсутствии признаков отека головного мозга: никотинамид 100мг (4 мл), налоксон 0, 4 мг (1 мл), глюкоза (декстроза) 16-25 мг (40% 40-60 мл), тиамина гидробромид 100 мг (2 мл). 5. Непрерывный мониторинг витальных функций по пути в стационар (проходимость дыхательных путей, насыщение крови кислородом, ритм и проводимость сердца, АД). | |||
| ГОСПИТАЛЬНЫЙ ЭТАП | |||
| Отравление бензодиазепинами | Флумазенил по 0, 2 мг в/в медленно; при неэффективности введение повторять через 1 мин. до «пробуждения пострадавшего (ED50может достигать 3 мг). | ||
| Гипоксическая кома | Цитофлавин: 20-60 мл в/в капельно в 800 5% глюкозы (декстрозы) или пирацетам (20%-5 мл) из расчета 50 мг/кг в/в) при отсутствии угрозы гипогликемии, судорог | ||
| Кетоацидоз, лактат-ацидоз | NaHCO3из расчета 1-2 мэкв / кг реамберин (1, 5%-400 мл) совместно с глюкозой (5%-400 мл) | ||
| Алкогольная кома | Глюкоза (5-10% 400 мл), 100 мг тиамина, 0, 4 мг налоксона, далее в состав добавить метадоксил (метадоксин) 900 мг/сут. в 400 мл 5%-й глюкозы, цитофлавин 20 мл в 400 мл 5%-й глюкозы. Метадоксил и цитофлавин вводятся отдельно. | ||
| Кома с внутричерепной гипертензией | Стабилизация гемодинамики, ИВЛ в режиме гипервентиляции до Ра СО228-30 мм рт. ст., 10% раствор альбумина 1 г/кг, фуросемид 1-2 мг/кг, дексаметазон 0, 2-0, 4 мг/кг/сут., затем – 0, 1-0, 2 мг/кг каждые 6 часов, осмодиуретики (маннитол 0, 25-0, 5 г/кг – только при возможности визуализации структур головного мозга). | ||
| Кома, вызванная токсической гепатопатией | Метадоксил (метадоксин) 600-900 мг/сут. | ||
| ОБЩИЕ МЕРОПРИЯТИЯ
| |||
| 1. Гемодилюция. 2. Детоксикация. 3. Динамический контроль: - КОС - осмолярности - баланса жидкости - электролитов - температуры тела - гемодинамики - дыхания | |||
Менингеальный синдром – патологический симптомокомплекс, развивающийся вследствие воспаления или раздражения мозговых оболочек, сопровождающийся общемозговой симптоматикой (головная боль, тошнота, рвота, не приносящая облегчения, сонливость, различные варианты нарушения сознания, отек дисков зрительных нервов), а также менингеальными симптомами и общей гиперестезией.
Полный менингеальный синдром включает также в себя изменение давления, а также качественных и количественных характеристик ликвора (ликворный синдром). При острых экзогенных интоксикациях чаще всего наблюдаются признаки менингеального синдрома при нормальном составе цереброспинальной жидкости. В таких случаях принято говорить о менингизме, описанном французским врачом E. Dupre в 1895 г. Также отдельные проявления раздражения мозговых оболочек возможны при внутричерепной гипертензии, в частности вследствие отека головного мозга.
|
|
|
Раздражение мозговых оболочек сопровождается сильнейшей головной болью, рвотой центрального генеза, раздражительностью, гиперестезией кожи, фотофобией, фонофобией. Нарушение сознания может варьировать от легкой оглушенности, спутанности до комы; возможно развитие делирия.
Основными, наиболее постоянными и информативными признаками раздражения мозговых оболочек, которые должен знать и уметь выявить врач любой специальности, являются ригидность затылочных мышц и симтом Кернига.
Ригидность затылочных мышц - рефлекторное повышение тонуса мышц-разибателей головы. При проверке этого симптома обследующий осуществляет пассивное сгибание головы больного, лежащего на спине, приближая его подбородок к грудине. В случае ригидности затылочных мышц действие это выполнить не удается из-за выраженного напряжения разгибателей головы. Попытка согнуть голову пациента может привести к тому, что вместе с головой приподнимается верхняя часть туловища. При этом болевые ощущения не провоцируются.
Симптом Кернига, описанный в 1882 г. петербургским врачом-инфекционистом В. М. Кернигом, получил заслуженное широкое признание во всем мире. Проверяется этот симптом следующим образом: нога лежащего на спине больного пассивно сгибается в тазобедренном и коленном суставах (первая фаза проводимого исследования), после чего обследующий делает попытку разогнуть эту ногу в коленном суставе (вторая фаза). При наличии у больного менингеального синдрома разогнуть его ногу в коленном суставе более, чем на 1350, оказывается невозможным в связи с рефлекторным повышением тонуса мышц-сгибателей голени.
Проявлением менингеального синдрома является своеобразная поза больного, известная как поза «легавой собаки» или поза «взведенного курка»: больной лежит с запрокинутой назад головой и подтянутыми к животу ногами вследствие напряжения мышц-разгибателей позвоночника.
Широкую известность получили четыре менингеальных симптома Брудзинского, описанные также польским врачом педиатром J. Brudzinski:
|
|
|
1). Щечный симптом - при надавливании на щеку под скуловой дугой на той же стороне приподнимается надплечье и рука сгибается в локтевом суставе.
2). Верхний симптом - при попытке согнуть голову лежащего на спине больного, т. е. при попытке выявления ригидности затылочных мышц, ноги его непроизвольно сгибаются в тазобедренных и коленных суставах, подтягиваясь к животу.
3) Средний, или лобковый, симптом - при давлении кулаком на лобок лежащего на спине больного ноги его сгибаются в тазобедренных и коленных суставах и подтягиваются к животу.
4) Нижний симптом - попытка разогнуть в коленном суставе ногу больного, согнутую до этого в тазобедренном и коленном суставах, т. е. проверка симптома Кернига, сопровождается подтягиванием к животу и другой ноги.
Из других наиболее часто встречающихся симптомов следует отметить симптомы Бехтерева, Лихтенштерна, Левинсона, Германа, Бикеля, феномен «поцелуя колена», симптомы «горшка», «подвешивания» у детей и др.
Токсическая энцефалопатия - возникновение стойких токсикоиндуцированных повреждений головного мозга.
В основе патогенеза токсической энцефалопатии наиболее часто лежит гипоксия мозга, являющаяся следствием гемодинамических расстройств (ухудшения его кровоснабжения, венозного полнокровия, отека, а также микрогеморрагии), непосредственного воздействия на ткань мозга экзогенных и эндогенных токсинов, усугубляющих нарушения метаболизма головного мозга, а также нарушения ликвородинамики. Наличие общих (наряду со специфическими) патогенетических механизмов токсической энцефалопатии различной этиологии обусловливает сходные морфологические изменения различной степени.
Как правило, при токсической энцефалопатии наблюдаются: диффузная атрофия тканей мозга, нечеткость границ между серым и белым веществом, отек мозга, отдельные точечные кровоизлияния в вещество мозга, углубление мозговых борозд, увеличение объема желудочков, подпаутинного пространства и его цистерн, отечность и полнокровие мозговых оболочек.
При микроскопическом исследовании мозговых оболочек на фоне их полнокровия наблюдаются явления стаза в мелких венах. Сосуды серого и белого вещества мозга расширены, они переполнены кровью. Периваскулярные пространства расширены. Для токсической энцефалопатии характерно уменьшение количества нейронов. Часто наблюдается вздутие и фрагментация миелиновых оболочек нервных волокон. Очаги демиелинизации обнаруживаются в различных участках мозга. В белом веществе встречаются мелкие очаги некроза.
Токсическая энцефалопатия характеризуется вначале возбуждением, нарушением координации, беспокойством, агрессивностью, негативностью, эйфорией, галлюцинациями, судорогами, а затем вялостью, адинамией, сонливостью, угнетением и исчезновением рефлексов, нарушением сознания, вплоть до комы. Для токсической энцефалопатии характерно развитие гипоталамического синдрома, паркинсонизма, эпилептического синдрома, психических расстройств (бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение и др. ). При вовлечении в патологический процесс и спинного мозга к перечисленным симптомам присоединяются сегментарные расстройства чувствительности, нарушение функций тазовых органов и другие нарушения. А также для каждого конкретного случая отравления характерны свои клинические проявления. Наиболее известна психоневрологическая симптоматика токсической энцефалопатии при отравлениях ртутью, свинцом, сероуглеродом, парами бензина, мышьяком, монооксидом углерода, опиатами, а также при токсикоманиях.
|
|
|
Таким образом:
- в основе патогенеза токсической энцефалопатии лежит гипоксия головного мозга;
- к наиболее частым неврологическим проявлениям токсической энцефалопатии относятся гиперкинетические синдромы, синдром мозжечковой атаксии, расстройства сознания, памяти и интеллекта, судорожный синдром, эпилептические припадки, а также персистирующее нарушение вегетативного гомеостаза.
Стойкое повышение внутричерепного давления выше 200 мм вод. ст. - является одним из самых частых и тяжело протекающих поражений головного мозга при острых интоксикациях. Наиболее частой причиной повышения внутричерепного давления является отек головного мозга.
Отек головного мозга (oedema cerebri) – увеличение объема мозговой ткани за счет накопления жидкости в межклеточном и внутриклеточном пространствах.
Непосредственным патофизиологическим фактором, способствующим развитию отека мозга, является гипоксия, приводящая к резкому увеличению притока крови за счет рефлекторного расширения сонных и межпозвоночных артерий (рис. 25).
|
|
|
