Рис. 26 – Алгоритм оказания неотложной помощи при судорожном синдроме

Рис. 26 – Алгоритм оказания неотложной помощи при судорожном синдроме

 

2. 2. 3. Синдромы токсической гипер- и гипотермии

Токсическая гипертермия – критическое повышение t⁰ тела до 40 ⁰С является жизнеопасным состоянием, осложняющим течение отравлений различными токсикантами. Может развиваться вследствие центрального нарушения терморегуляции, может быть обусловлена развитием инфекционных осложнений, а также сопровождать выраженный судорожный синдром.

Повышение температуры до смертельно опасного уровня может наблюдаться при интоксикации химическими соединениями, вызывающими один или несколько нижеперечисленных эффектов:

- возбуждение или судороги (симпатомиметики, галлюциногены, фенциклидин);

- нарушение потоотделения и терморегуляции (антихолинергические средства, меркаптаны ингибиторы моноаминоксидазы);

- усиление или разобщение процессов биоэнергетики клетки (салицилаты, фенол, динитрофенол, крезолы);

- состояния, при которых повышается мышечный тонус (нейролептический злокачественный синдром, серотониновый синдром).

Интенсивная терапия на догоспитальном этапе направлена на снижение температуры любыми способами:

ü охлаждение тела (влажные обтирания, пузыри со льдом, увлажнение и охлаждение проекций крупных сосудов и головы водой, уксусом, другими легкоиспаряющимися жидкостями);

ü при приеме яда внутрь необходимо проведения промывания желудка холодной водой, при возникновении тремора – ввести 5-10 мг диазепама внутривенно, никотиновую кислоту 50 мл, дибазол – 2 мл;

ü проведение инфузионной терапии охлажденными глюкозосодержащими растворами, в их составе ввести концентрированный раствор глюкозы 40%-20 мл с аскорбиновой кислотой 5%-5 мл;

ü купирование судорожного синдрома (при его возникновении).

Токсическая гипотермия – патологическое состояние, характеризующееся снижением температуры тела ниже 35 ⁰С.

Синдром токсической гипотермии обусловлен непосредственным воздействием токсикантов на центр терморегуляции, а также опосредованно за счет вазодилятации, снижения обмена веществ и мышечного термогенеза. При токсической гипотермии нарушаются регуляторные процессы: баро-, хемо-, осморецепция и др. Даже умеренное снижение t⁰тела вызывает брадикардию, артериальную гипотензию и гипогликемию. При сниженииt⁰ тела ниже 32 ⁰С ЧСС, АД и рефлексы могут не определяться, при этом может возникать фибрилляция желудочков и даже холодовая остановка сердца.

Основными причинами гипотермии являются:

- прием препаратов, угнетающих деятельность ЦНС (опиоиды, имидазолины, этанол, седативно-гипнотические средства);

- прием лекарств, снижающих уровень глюкозы в крови (инсулин, пероральные гипогликемические средства). Неотложные мероприятия при развитии синдрома токсической гипотермии представлены на рис. 27.

Рис. 27. – Алгоритм оказания неотложной помощи при синдроме токсической гипотермии

Примечания: применять только пассивное согревание;

любые стимулирующие действия (резкие движения, интубация, гипервентиляция) могут вызвать фибрилляцию;

А – airways (проходимость дыхательных путей);

B – breathing (оценка адекватности дыхания и проведение ИВЛ);

С – circulation (оценка гемодинамики и закрытый массаж сердца);

D - drugs (введение ЛС во время сердечно-лёгочной реанимации).

 

2. 2. 4. Расстройства дыхания при острых отравлениях

Одной из наиболее частых причин летальных исходов при острых отравлениях является нарушение дыхания, возникающее даже при отсутствии первичного поражения дыхательных путей и легких. Расстройство внешнего дыхания обычно носит комбинированный характер и приводит к летальному исходу раньше, чем удается вывести яд из организма или нейтрализовать его антидотами.

При острых отравлениях, как и при других критических состояниях организма, возникают нарушения дыхания как по центральному, так и по периферическому типу. В ряде случаев в соматогенную фазу отравлений прогрессируют расстройства дыхания вследствие изменения негазообменных функций легких (респираторный дистресс-синдром взрослых, «шоковое легкое»).

Нарушения дыхания по центральному типу наблюдаются при отравлении токсикантами, угнетающими дыхательный центр, и часто сопровождаются периферическими расстройствами дыхания.

Нарушения дыхания по периферическому типу возникают при:

- острой обструкции дыхательных путей вследствие аспирации желудочного содержимого при рвоте и регургитации;

- ларингоспазме;

- бронхоспазме;

- остром отеке верхних дыхательных путей;

- параличе дыхательной мускулатуры вследствие нарушения нервно-мышечной передачи.

При острых экзогенных интоксикациях различают следующие виды нарушения дыхания: брадипноэ, тахипноэ (или полипноэ), апноэ, гиперпноэ, а также патологические типы дыхания и терминальное дыхание (рис. 28).

Брадипноэ – урежение частоты дыхания. Механизм развития редкого дыхания заключается в изменении характера нервной импульсации, идущей от различных рецепторов к дыхательному центру, или в первичном нарушении деятельности самих дыхательных нейронов. При острых отравлениях чаще всего брадипноэ возникает в случаях угнетения функции дыхательного центра или понижения его возбудимости при отравлении морфином, алкоголем, снотворными и др.

Тахипноэ - частое поверхностное дыхание. Учащение дыхания возникает тогда, когда имеется, с одной стороны, большая, чем обычно, стимуляция центра вдоха, а с другой - чрезмерная активация во время вдоха факторов, тормозящих его. Например, при ателектазе легкого центр вдоха возбуждается импульсами от рецепторов, раздражающихся чрезмерным спадением легочных альвеол. Но во время вдоха непораженные альвеолы растягиваются в большей, чем обычно, степени, что вызывает сильный поток импульсов со стороны тормозящих вдох рецепторов, которые и обрывают вдох раньше времени.

Кроме того, к развитию тахипноэ может привести боль, локализующаяся в областях тела, участвующих в дыхательном акте (грудная клетка, брюшная стенка, плевра). Боль приводит к ограничению глубины дыхания и увеличению его частоты (щадящее дыхание).

Тахипноэ развивается вследствие нарушения газообмена при обширных поражениях органов дыхания (токсическая пневмония, отек легкого), при выраженной гемической гипоксии и нарушении кровообращения, а также при ощелачивании крови (алкалоз).

Апноэ (остановка дыхания) часто наступает из-за раздражения дыхательных путей. Установление причины апноэ затруднено вследствие крайней тяжести больного (нарастает цианоз, частый пульс, ослабление тонов сердца, резкое падение артериального давления, остановка сердечной деятельности).

Гиперпноэ, или глубокое частое дыхание, развивается вследствие интенсивной рефлекторной или гуморальной стимуляции дыхательного центра, например при снижении парциального давления молекулярного кислорода во вдыхаемом воздухе или при повышении в нем концентрации CO₂, при анемии, ацидозе и т. д.

Дыхание Куссмауля (большое дыхание) – патологический тип дыхания, появляющийся при чрезмерном возбуждении дыхательного центра, характеризующийся равномерными редкими регулярными дыхательными циклами: глубоким шумным вдохом и усиленным выдохом. Чаще всего наблюдается при метаболическом ацидозе вследствие неконтролируемого течения сахарного диабета или хронической почечной недостаточности у больных в тяжелом состоянии в связи с дисфункцией гипоталамического отдела мозга, в частности при диабетической коме. Также дыхание Куссмауля встречается при различных коматозных состояниях, при отравлении метиловым спиртом и других отравлениях, приводящих к повышению кислотности крови.

Дыхание Чейна-Стокса - периодическое дыхание, при котором чередуются фазы гипервентиляции (гиперпноэ) и апноэ. Дыхательные движения после очередного 10-20-секундного апноэ имеют нарастающую, а после достижения максимального размаха - уменьшающуюся амплитуду. При этом фаза гипервентиляции обычно длительнее фазы апноэ. При дыхании Чейна-Стокса чувствительность дыхательного центра к содержанию СО₂ всегда повышена, средний вентиляционный ответ на СО₂ примерно в 3 раза выше нормы, минутный объем дыхания в целом всегда повышен, постоянно отмечаются гипервентиляция и газовый алкалоз. Полагают, что в большинстве случаев дыхание Чейна - Стокса является признаком гипоксии головного мозга. Вышеуказанный тип патологического дыхания наблюдается при отравлении ядами, угнетающими дыхательный центр (опий, этиловый спирт, ацетон, снотворные и др. ).

«Волнообразное дыхание» Грокка несколько напоминает дыхание Чейна–Стокса с той лишь разницей, что вместо дыхательных паузы отмечается поверхностное дыхание с последующим нарастанием глубины дыхательных движений, а затем ее уменьшение. Такой вид аритмической одышки, по-видимому, можно рассматривать как проявление более ранней стадии тех же патологических процессов, которые вызывают дыхание Чейна–Стокса.

Дыхание Биота - форма периодического дыхания, характеризующегося чередованием учащенных равномерных ритмических дыхательных движений с длительными (до 30 с и более) паузами (апноэ). Наблюдается при органических поражениях мозга, расстройствах кровообращения, тяжелых интоксикациях, шоке и других патологических состояниях, сопровождающихся глубокой гипоксией продолговатого мозга, в частности расположенного в нем дыхательного центра.

Гаспинг-дыхание (от англ. gasp - ловить воздух, задыхаться) - патологическое дыхание, характеризующееся единичными, редкими, убывающими по силе «вздохами», которые наблюдаются при агонии, например, в заключительной стадии асфиксии. Такое дыхание называется также терминальным или агональным. Обычно «вздохи» возникают после временной остановки дыхания (претерминальной паузы). Появление их, возможно, связано с возбуждением клеток, находящихся в каудальной части продолговатого мозга после выключения функции вышерасположенных отделов мозга.

 

⇐ Предыдущая18192021222324252627Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: