 |
Рис. 28 – Спирограммы при различных патологических типах дыхания
|
|
|
|
Рис. 28 – Спирограммы при различных патологических типах дыхания
Наблюдается при выраженной гипоксии мозга, а также при первичном или вторичном поражении продолговатого мозга. Остановке дыхания могут способствовать угнетающие функции продолговатого мозга седативные и наркотические препараты.
Следует отметить, что основным патологическим симптомокомплексом, сопровождающим любое острое экзогенное отравление и зачастую определяющим прогноз для жизни пациента, является острая дыхательная недостаточность.
Под острой дыхательной недостаточностью (ОДН) понимают быстро нарастающее (минуты, часы, реже сутки) тяжёлое состояние, при котором максимальное напряжение компенсаторных механизмов не способно обеспечить нормальный газовый состав крови. Данное определение является несколько условным, т. к. артериальная кровь отличается от венозной не только газовым составом, но и биохимическим, а также содержанием механических примесей. Однако главными объективными критериями различия всё же принято считать газовый состав. При ОДН наблюдается критически низкое поглощение О2 и опасное снижение выделения СО2 легкими. Основной причиной ОДН при острых отравлениях является нарушение вентиляционно-перфузионных отношений.
Вентиляционная недостаточность - патологическое состояние, характеризующееся неспособностью системы внешнего дыхания без патологического утомления дыхательных мышц, а также без искусственной вентиляции легких и внешней механической поддержки самостоятельной вентиляции, поддерживать парциальное давление О2 в крови, соответствующее потребностям органов и тканей, а также выделять СО2 во внешнюю среду таким образом, чтобы содержание протонов во внутренней среде и клетках удерживалось в нормальных пределах.
|
|
|
Основные причины вентиляционной недостаточности при острых отравлениях:
1. Обструктивные расстройства альвеолярной вентиляции – бронхоспастический синдром.
2. Преимущественные патологические изменения паренхимы легких (рестриктивные расстройства вентиляции при респираторном дистресс-синдроме взрослых, пневмонии, ателектазе и др. ).
3. Недостаточность вентиляционного насоса (нейрогенная форма дыхательных расстройств) вследствие:
а) дисфункции дыхательного центра (нарушение активности инспираторных нейронов);
б) расстройства афферентации и эфферентации в системе внешнего дыхания (нарушение проведения нервного импульса);
в) нарушения структуры и (или) функции эффекторов системы внешнего дыхания (патологические изменения мышц, сокращения которых обеспечивают внешнее дыхание).
4. Рост работы системы внешнего дыхания для обеспечения альвеолярной вентиляции, вследствие:
а) необходимости в патогенно интенсивной гипервентиляции вследствие роста потребления кислорода организмом и увеличения его потребности в экскреции углекислого газа («метаболическая буря», синдром аутоканнибализма при острых интоксикациях);
б) роста сопротивления дыхательных путей – обтурационно-аспирационный синдром.
Бронхоспастический синдром возникает вследствие вдыхания токсической пыли и газов, раздражающих бронхи. К наиболее частым причинам его развития относятся интоксикации холиномиметиками, ФОС и другими антихолинэстеразными препаратами, отравления ядовитыми грибами (красный мухомор), а также ингаляционное поступление различных ирритантов и аллергенов (табл. 16).
В основе клинических проявлений бронхоспастического синдрома лежит сужение просвета бронхиол и бронхов небольшого диаметра, обусловленное сокращением гладких мышц, а также нарастанием отека бронхиальной стенки. При этом, как правило, возрастает секреция в просвет дыхательных путей.
|
|
|
Таблица 16 – Токсиканты, вызывающие спазм бронхов
| Группы веществ | Основные представители |
| Холиномиметики и холинотропные вещества, β -адреноблокаторы | Мускарин, пилокарпин, сердечные гликозиды, резерпин, аспирин, пропранолол |
| Соединения хлора, оксиды азота | Хлор, соляная, азотная кислоты, хлорамин |
| Углеводороды, растворители, кислоты, щелочи | Бензин, ацетон |
| ФОВ, ФОС, ФОИ | Зарин, зоман, Vx, хлорофос, карбофос, тиофос |
| Изоцианаты | Метил (этил) изоцианат |
| Тяжелые металлы | Никель, кадмий |
| Вещества, вызывающие сенсибилизацию | Пенициллины, цефалоспорины, циметидин |
Для обеспечения проходимости дыхательных путей при бронхоспазме компенсаторно увеличиваются градиенты давлений между альвеолами, плевральной полостью и атмосферным давлением за счет усиления производительности основных и максимального включения вспомогательных дыхательных мышц. В свою очередь усиление сокращений мышц, участвующих в акте дыхания приводит к увеличению функциональной остаточной емкости и остаточного объема легких за счет поддержания альвеолярного аппарата в перерастянутом состоянии в течение всего дыхательного цикла.
Клинически бронхоспастический синдром проявляется внезапным приступом экспираторной одышки. Отмечается затруднение выдоха, чувство сдавления грудной клетки, нехватка воздуха. Больной принимает вынужденное сидячее положение с фиксацией верхних конечностей за неподвижную опору, тем самым включая вспомогательную дыхательную мускулатуру пояса верхних конечностей в акт дыхания. Лицо гиперемировано, одутловатое, покрыто холодным липким потом. Появляется акроцианоз носа, губ, ушей, рук, выраженное набухание поверхностных вен шеи и головы. Вдох короткий, выдох мучительный, удлиненный, шумный; свист от дыхания слышен на расстоянии. Кашель частый, сухой, без выделения мокроты, иногда с рвотой. При перкуссии вследствие повышения воздушности легочной ткани отмечается коробочный оттенок звука (табл. 17).
|
|
|
