 |
Рис. 25 – Патогенез отека головного мозга
|
|
|
|
С патогенетической точки зрения различают 4 типа отека мозга:
1. Вазогенный – увеличение объема мозга вследствие повышения проницаемости сосудов и перераспределения жидкости из сосудистого русла в вещество мозга и интерстициальное пространство. В основе вазогенного отека лежит значительное повышение давления в капиллярах мозга, расширение в них межэндотелиальных щелей. При увеличении перфузионного давления в мозговой ткани, повышается проницаемость гематоэнцефалического барьера, происходит выход коллоидных компонентов плазмы во внеклеточную жидкость, способствует усилению фильтрации в ткань и межклеточные пространства мозга внутрисосудистой жидкости.
2. Цитотоксический (дисметаболический) – нарушение проницаемости клеточных мембран вследствие прямого повреждающего действия эндо- и экзотоксинов, либо нарушения внутриклеточных обменных процессов. Это проявляется расстройством функции энергозависимых мембранных натрий-калиевых ионных насосов и деполяризацией клеточных мембран, наступающей при снижении уровня мозгового кровотока. Деполяризация мембран ведет к электролитному дисбалансу, к повышению осмотического давления в клеточных элементах мозговой ткани и накоплению в них жидкости.
3. Осмотический – обусловлен нарушением осмотического градиента между плазмой крови и тканью мозга в сторону гиперосмолярности последней.
4. Гидростатический (интерстициальный) - возникает при повышении интравентрикулярного давления. При этом жидкость проникает через выстилающий желудочки мозга слой эпендимных клеток (эпендимоциты) в паравентрикулярно расположенные структуры белого вещества мозга.
|
|
|
В клинической картине отека головного мозга при острых отравлениях различают следующие группы симптомов:
а). Общемозговые: снижение уровня психической активности, сонливость, угнетение сознания, диффузная головная боль распирающего характера, тошнота, рвота, не приносящая облегчения, брадикардия, брадипноэ.
б). Глазные: повышение тургора глазных яблок, экзофтальм, застойные явления на глазном дне: отек дисков зрительного нерва, отсутствие пульсации, расширение вен и увеличение размеров слепого пятна.
в). Очаговые (синдром рострокаудального нарастания неврологических симптомов) - разнообразная неврологическая симптоматика, соответствующая топике поражения: судорожный синдром, гиперкинезы, появление хватательных и защитных рефлексов, преходящие параличи, гемипарезы, пирамидные знаки, мозжечковые и экстрапирамидальные симптомы, эпилептиформные судороги, гипертермия, бульбарные расстройства и др.
г). Симптомы раздражения мозговых оболочек (см выше).
д). Симптомы дислокации мозговых структур:
- ущемление головного мозга в тенториальном отверстии: разгибательная ригидность конечностей, нарушения движения глаз, анизокория, пирамидные знаки и др.;
- затылочное вклинение: помимо вышеперечисленной симптоматики отмечается головокружение, рвота, нарушение глотания, угнетение дыхания, углубление комы.
Следует отметить, что зачастую дислокация мозговых структур является летальным осложнением.
Принципы лечения отека головного мозга включают:
- коррекцию нарушений дыхания и сердечно-сосудистой деятельности;
- патогенетическое лечение, направленное на устранение гипоксии мозга и нормализацию водно-электролитного баланса;
- противосудорожную терапию, устранение гипертермии;
- снижение внутричерепного давления;
- дезинтоксикационную и специфическую антидотную терапию.
Для проведения дегидратационной терапии применяют:
|
|
|
- осмотические диуретики (мочевина и манит для инъекций, глицерин);
- 5%, 10% и 20%-й альбумин;
- салуретики: гипотиазид, фуросемид, этакриновая кислота и др.;
- глюкокортикоиды: 90-120 мг преднизолона, 10-16 мг дексаметазона, внутривенно на изотоническом растворе и др.
Прижизненная гибель мозга - наиболее тяжелое и необратимое осложнение токсической комы с явлениями гипоксии и отека мозговой ткани.
Патологоанатомическая картина смерти мозга характеризуется обширным некрозом и отеком мозга без воспалительной реакции. Нередко наблюдается височно-тенториальное или мозжечковое вклинение. Отек мозга приводит к повышению внутричерепного давления и прекращению мозгового кровотока.
Диагноз смерти мозга ставят лишь в том случае, когда имеются анамнестические и объективные доказательства необратимого структурного повреждения головного мозга. Основными критериями служат признаки, свидетельствующие о прекращении функционирования нервной системы выше спинального уровня.
Согласно рекомендациям Гарвардского комитета, продолжительность наблюдения за больным, у которого сохраняются признаки смерти мозга, при отсутствии указаний на лекарственную интоксикацию, должна составлять 24 ч.
При смерти мозга зрачки обычно расширены, но могут быть и средней величины. Важнейшими признаками смерти мозга служат отсутствие зрачковых реакций, роговичного и вестибулоокулярных рефлексов. Должны отсутствовать также глоточный, кашлевой и дыхательные рефлексы. Вместе с тем, появление патологических рефлексов (хоботковый, нижнечелюстной, брюшные и подошвенные) не является доказательством гибели мозга.
Рефлексы спинного мозга сохраняются у 2/3 больных с ангиографически доказанной смертью мозга и не исключают этот диагноз. Сухожильные рефлексы чаще отсутствуют, но иногда бывают сохранены. Рефлекторную активность спинного мозга необходимо отличать от децеребрационной или декортикационной ригидности, которая исключает диагноз смерти мозга. Наличие рефлекторных реакций и тонуса мышц (за исключением лицевых) не противоречит диагнозу смерти мозга. Спонтанные движения могут возникать и после смерти мозга, однако они не бывают целенаправленными или достаточно сложными - чаще всего наблюдаются простые хаотичные подергивания конечностей.
|
|
|
Важным методом диагностики гибели мозга является электроэнцефалография (ЭЭГ). В связи с необходимостью использовать большое усиление одновременно с ЭЭГ регистрируют двигательную активность и ЭКГ, чтобы не принять артефакты, связанные с движениями или сердечной деятельностью, за электрическую активность мозга. Появление активности на ЭЭГ в ответ на болевое или иное раздражение исключает диагноз смерти мозга.
При острых интоксикациях препаратами, угнетающими функции ЦНС, тактика установления прижизненной гибели мозга имеет свои особенности.
Следует отметить, что при передозировке подобных препаратов вероятность летального исхода не всегда зависит от их концентрации в крови. Использование критериев смерти мозга допустимо лишь после того, как концентрацию препаратов в крови удалось снизить и она в течение достаточного времени не превышает терапевтический уровень. Если кома развилась на фоне интоксикации, то для того, чтобы диагностировать смерть мозга, необходимо более длительное наблюдение.
В большинстве случаев неосложненной интоксикации препаратами, угнетающими ЦНС, проявления, сходные с признаками смерти мозга, сохраняются не более 36 ч. Тщательное неврологическое обследование выявляет постепенное восстановление рефлексов - сначала зрачковых реакций, затем вестибулоокулярных (в частности, появляется положительная проба кукольных глаз), роговичного и других рефлексов. В некоторых случаях лекарственной интоксикации на ЭЭГ может регистрироваться изоэлектрическая линия, однако чаще выявляются быстрые волны на фоне генерализованной медленной активности. При острых отравлениях снотворными и наркотиками, вызывающими глубокий, но обратимый наркоз, о прижизненной гибели мозга можно судить только спустя 30 часов непрерывной регистрации изоэлектрической ЭЭГ.
При применении миорелаксантов стволовые рефлексы могут отсутствовать, но сохраняются электрическая активность мозга и мозговой кровоток.
|
|
|
Одной из синдромов отравления, приводящих к летальному исходу, является судорожный синдром .
Судороги – внезапно возникающие приступообразные или постоянные непроизвольные сокращения мышц различной интенсивности, продолжительности и распространенности. Различают:
а). Клонические судороги – кратковременные и нерегулярные сокращения отдельных групп мышц, следующие друг за другом через сравнительно небольшой промежуток времени. Чаще всего возникают вследствие возбуждения коры больших полушарий или поражения структур пирамидной системы. Генерализованные, резко выраженные клонические судороги обозначают как конвульсии.
б). Тонические судороги – длительные (до нескольких десятков секунд) мышечные сокращения, в результате которых происходит «застывание» всего организма или отдельных его сегментов в вынужденном положении. Развивается при чрезмерном возбуждении подкорковых структур, алкогольной, столбнячной интоксикации, отравлении CO.
в). Смешанные (клонико-тонические или тонико-клонические) судороги.
Тремор – гиперкинез дрожательного типа, характеризующийся стереотипными ритмичными колебательными движениями тела или его отдельных сегментов в результате повторяющихся сокращения и расслаблений мышц.
Генерализованный судорожный синдром – грозный патологический симптомокомплекс, требующий проведения энергичных мероприятий интенсивной терапии как на догоспитальном, так и госпитальном этапах (рис. 26).
|
|
|
