Таблица 17 – Взаимосвязь клинических проявлений бронхоспастического синдрома со звеньями патогенеза (по Шанину В.Ю., 2003, с изм.)

 

Клинические проявления	Звенья патогенеза
Свистящие хрипы и стридорозное дыхание	Рост турбулентности тока смеси газов вследствие увеличения линейной скорости в дыхательных путях небольшого диаметра, отека слизистой и патологической секреции
Дыхательные шумы и хрипы при аускультации	Трансформация обструктивных расстройств внешнего дыхания в рестриктивные вследствие выраженного нарушения проходимости бронхов и бронхиол небольшого диаметра
Снижение податливости легких	Рост сопротивления дыхательных путей и рестриктивные расстройства альвеолярной вентиляции
Увеличение воздушности легочной ткани, выявляемое рентгенологически. Увеличение передне-заднего размера легких.	Патологическое экспираторное закрытие дыхательных путей. Компенсаторное увеличение дыхательного объема и функциональной остаточной емкости, направленное на предотвращение артериальной гипоксемии вследствие обструктивных расстройств вентиляции
Тахипноэ	Возбуждение центральных хеморецепторов под действием респираторного ацидоза. Возбуждение периферических хеморецепторов вследствие артериальной гипоксемии. Угнетение чувствительности медленно адаптирующихся рецепторов легких под действием гиперкапнии
Увеличение или снижение времени вдоха	Увеличение - для обеспечения определенной величины дыхательного объема, несмотря на рост сопротивления дыхательных путей. Снижение - при возникновении рестриктивных расстройств альвеолярной вентиляции (следствие низкого дыхательного объема)
Парадоксальный пульс (снижение систолического артериального давления во время вдоха)	Рост среднего градиента давлений между полостью левого желудочка и плевральной полостью (средостением) в инспираторную фазу
Участие вспомогательных мышц в дыхательном акте	Рост сопротивления дыхательных путей
Цианоз	Артериальная гипоксемия
Респираторный алкалоз	Альвеолярная гипервентиляция в ответ на артериальную гипоксемию
Респираторный ацидоз	Рестриктивные расстройства альвеолярной вентиляции
Лактат-ацидоз	Артериальная гипоксемия, рост потребности в кислороде мышц, участвующих в акте дыхания
Пневмоторакс, пневмомедиастинум	Рост давления в альвеолах на периферии легких в экспираторную фазу вследствие патологического экспираторного закрытия и роста сопротивления дыхательных путей

 

Интенсивная терапия бронхоспастического синдрома на догоспитальном этапе:

- эвакуация пораженного из очага заражения, оценка степени дыхательных расстройств, кровообращения и функций ЦНС;

- обеспечение надежного доступа к венозному руслу, начало инфузионной терапии раствором глюкозы 5% - 400 мл;

- эуфиллин (аминофиллин) в начальной, насыщающей дозе (Дн) и поддерживающих (Дп) дозах: Дн_mах = 5, 6 мг/кг в/в, что составляет 404 мг/70 кг или 16, 8 мл 2, 4% р-ра, медленно в течение 10 мин., далее - в поддерживающей дозе; Дп_mах = 0, 9 мг/кг каждый час до купирования бронхоспазма, при этом поддерживающую дозу растворяют в 200 мл 5% р-ра глюкозы и вводят в течение не менее 30 мин. (или 1 ч) со скоростью не более 60 кап. /мин.;

- β -агонисты быстрого действия (сальбутамол) ингаляционно;

- при укусах насекомых применяется кальция глюконат (хлорид) 10% - 10 мл в/в медленно; глюкокортикоидные гормоны (преднизолон 90-120 мг или гидрокортизона сукцинат 125-500 мг в/в струйно) и антигистаминные средства (димедрол 1% - 2 мл), адреналин (эпинефрин) 0, 3 (1) мг в 10 (20) мл любого физиологического р-ра;

- при токсическом отеке легких (вызванном действием оксидов азота, акрилонитрилом и другими стернитами) назначаются глюкокортикоидные гормоны, в/в струйно в дозе 120-180 мг в пересчете на метилпреднизолон (сведения об эффективности противоречивы);

- при ожоге верхних дыхательных путей производится адекватная анальгезия;

- обеспечение пациенту эмоциональный и психический покой;

- респираторная поддержка: увлажненная кислородно-воздушная смесь (30-40% кислород) 2-4 л в 1 мин.;

- санация верхних дыхательных путей.

Основными причинами паренхиматозной формы дыхательных расстройств при острых интоксикациях являются: пневмония, токсический отек легких и ателектазы.

Пневмония является наиболее частым осложнением при острых отравлениях, встречается у 80% пораженных и обусловливает до 1/3 общей летальности при дыхательных расстройствах. Основными факторами, способствующими развитию пневмонии, являются:

- длительное коматозное состояние;

- обтурационно-аспирационная форма нарушения дыхания;

- ожог дыхательных путей прижигающими ядами

При отравлении снотворными и наркотическими препаратами вероятность возникновения пневмонии тем выше, чем глубже коматозное состояние. Она чаще возникает у пожилых и ослабленных больных. При коме длительностью более 60 ч пневмония выявляется практически у всех больных. Как правило, развиваются двусторонние нижнедолевые пневмонии, носящие очаговый или сливной характер.

При ингаляционных и пероральных отравлениях прижигающими ядами возникает геморрагическая пневмония, связанная с ожогом верхних дыхательных путей, а часто с непосредственной аспирацией и действием прижигающего яда в более глубоких отделах легких. Предпосылкой для возникновения массивных сливных пневмоний при отравлении ФОВ (ФОИ) являются резкая гиперсаливация и бронхорея на фоне значительного снижения респираторной активности легких (гипертонус или паралич дыхательной мускулатуры).

Следует отметить, что своевременная диагностика пневмоний при острых отравлениях нередко затруднена по ряду причин:

- типичные клинические признаки пневмонии (повышение t⁰ тела, кашель и др. ) в коматозном состоянии пациента могут отсутствовать или быть сглажены;

- физикальные признаки (локальные влажные хрипы) при проведении аппаратного искусственного дыхания часто не выявляются, а бронхорея затрудняет оценку локальных физикальных данных вследствие проводных крупнопнопузырчатых хрипов;

- за счет сохранения дыхательных движений во время съемки у пациентов на аппаратном искусственном дыхании при рентгенографии легких отчетливого рисунка легочной ткани добиться не представляется возможным;

- данные общеклинического анализа крови малоинформативны, т. к. любая экзогенная интоксикация вызывает активацию гипофизарно-адреналовой системы с развитием неспецифической универсальной адаптационной реакции со стороны гемической системы (лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфопения и т. д. ).

По времени возникновения при острых интоксикациях выделяют первичные и вторичные пневмонии. Первичные пневмонии развиваются в течение первых 2 суток после воздействия токсических веществ раздражающего действия. Это собственно токсические пневмонии, обусловленные действием токсического агента. Как правило, они появляются на фоне токсического поражения верхних дыхательных путей и бронхов, причем в первое время признаки токсического ларинготрахеита или бронхита доминируют в клинической картине заболевания. О развитии пневмонии свидетельствует повышение температуры до субфебрильных цифр (38 ⁰С), часто с предшествующим ознобом. У больных более выражены общие расстройства самочувствия: слабость, разбитость, головная боль. Меняется характер кашля: из сухого он становится влажным, мокрота часто с примесью крови.

В легких на фоне жесткого дыхания и сухих хрипов выслушиваются мелкопузырчатые звонкие влажные хрипы и (или) крепитация. В крови несколько возрастает лейкоцитоз. Решающее значение в диагностике принадлежит рентгенологическому исследованию, при котором обнаруживают очаговые или распространенные инфильтративные изменения. Течение первичных токсических пневмоний обычно доброкачественное. К концу. 3-5-х суток процесс заканчивается выздоровлением с нормализацией клинических и рентгенологических данных.

Вторичные пневмонии развиваются на фоне стихающих признаков острой интоксикации. При относительно хорошем самочувствии, как правило, на 3-4-й день от момента интоксикации или еще позже внезапно появляются озноб, одышка, затруднение при дыхании, температура повышается до 38-39 ⁰С. Патологический процесс отличается тяжелым течением. В клинической картине обращает на себя внимание значительное нарушение общего состояния больного, более выраженное, чем при первичных пневмониях: головная боль, общая слабость, адинамия.

В легких выслушиваются участки влажных хрипов, при рентгенологическом исследовании определяются очаги мелких инфильтраций. В крови - лейкоцитоз и ускорение СОЭ. Вторичные пневмонии отличаются затяжным течением, миграцией воспалительного процесса и рецидивами. В развитии вторичных пневмоний главное-значение имеет присоединение вторичной инфекции.

Зачастую к клиническим признакам вторичной пневмонии присоединяются астматические явления, раннее развитие пневмосклероза. Так как вследствие выраженных альтеративных процессов бронхолегочной системы наряду с микробным фактором определенная роль принадлежит и аллергическим реакциям аутоиммунного характера с образованием антител к легочному антигену.

Ателектаз - это спадание всего легкого или его части. Выделяют два вида ателектаза:

1. Компрессионный, вызванный окклюзией дыхательных путей и спаданием альвеол легочной паренхимы вследствие градиентов давлений, действующих на бронхи и ткань легких при пневмотораксе, выраженном нарушении проходимости бронхиального дерева, высоком стоянии диафрагмы, а также при кишечном метеоризме.

2. Абсорбционный, обусловленный поглощением из состава альвеолярной газовой смеси кислорода, ингаляционных анестетиков (паров, газов) при обструктивных расстройствах вентиляции и гиповентиляции определенных участков легочной паренхимы.

При острых отравлениях наиболее частой причиной ателектаза легкого является закупорка бронха аспирированным инородным телом.

Признаки ателектаза во многом схожи с признаками пневмонии, ним относят диспноэ, кашель, лихорадку и лейкоцитоз.

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) – дыхательная недостаточность, возникающая вследствие острого повреждения легких, характеризующаяся интерстициальным и альвеолярным отеком легких, гипоксемией. РДСВ является тяжелым жизнеугрожающим осложнением острых отравлений; в настоящее время летальность составляет 30-40%.

Инициирующим фактором патогенеза РДСВ, является повреждение альвелярно-капиллярной мембраны части или всех ацинусов легких. Это может быть прямое и опосредованное повреждение.

Основными причинами прямого повреждения альвеолярного аппарата при острых отравлениях являются: аспирация желудочного содержимого; ингаляционное поступление ряда токсикантов, передозировка наркотических веществ. Непрямое, опосредованное повреждающее действие оказывают активированные и агрегированные элементы крови при развитии ДВС-синдрома, пневмония.

В результате повреждения резко повышается проницаемость легочных капилляров и альвеолярной мембраны для жидкости и белка, вследствие чего развивается отек интерстиция легких, а затем и альвеолярный отек. Снижается продукция сурфактанта, что приводит к снижению растяжимости легких. Отек легких приводит к значительному снижению диффузионной способности легких для газов, развивается гипоксемия, на более поздних этапах гиперкапния. Развивается острая дыхательная недостаточность.

Клиническая картина многообразна. Имеется определенная, не всегда четко выраженная стадийность клинических проявлений острой дыхательной недостаточности при РДСВ (табл. 18). На ранних стадиях появляется небольшая одышка, незначительно снижаются жизненная емкость легких, РО₂ и РСО₂. Рентгенологически определяется небольшое усиление легочного рисунка в периферических отделах легких. Гипоксемия может быть устранена с помощью обычных ингаляций кислорода. По мере развития синдрома одышка усиливается, дыхание учащается, при аускультации отмечается ослабление везикулярного дыхания, и появляются мелкопузырчатые влажные хрипы. Еще более снижается жизненная емкость легких, напряжение кислорода в крови, возрастает альвеоло-артериолярная разница по кислороду. Возникает метаболический ацидоз.

Рентгенологически – имеется диффузная множественная пятнистость всех легочных полей. Гипоксемия не поддается обычной ингаляционной оксигенотерапии из-за нарастания альвеолярного шунтирования в легких. При прогрессировании процесса практически наблюдается удушье, дыхание клокочущее, выделяется пенистая розового цвета мокрота, в дыхании участвуют вспомогательные дыхательные мышцы, на всей поверхностью легких выслушиваются влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы.

При рентгенографии грудной клетки выявляются крупноочаговые тени. Нарастает гипоксемия, выявляются гиперкапния, метаболический и респираторный ацидоз. Гипоксемия может корригироваться только с помощью искусственной вентиляции легких.

⇐ Предыдущая20212223242526272829Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: